Die beiden Forscher konnten zeigen, dass erhöhte Werte des Entzündungsmarkers auch ein erhöhtes Risiko für koronare Herzerkrankung, Schlaganfall und Tod mit sich brachten. Ein Vergleich zwischen hohem Blutdruck und hohen Werten für den Entzündungsmarker zeigte, dass bei beiden das Risiko für eine koronare Herzkrankheit praktisch gleich war. Die Autoren betrachten diese Ergebnisse als Auftakt für weitere Untersuchungen, um mehr über diese Beziehungen zu erforschen. Bislang ist das Wissen über die Rolle der Entzündungsmarker bezüglich Herzerkrankungen noch begrenzt. Es gibt neben dem untersuchten Lp-PLA2 Enzym noch eine Reihe weiterer Eiweiße, wie das C-reaktive Protein und Fibrinogen. Diese spielen ebenfalls eine noch unbekannte Rolle bei der Entstehung von Entzündungen und chronischen Erkrankungen.

Die vorliegende Studie von Dr. Thompson und Prof. Danesh ist keine standardisierte Studie, in der mit einer Kontrollgruppe gearbeitet wurde. Ihre Studie bezieht sich lediglich auf ältere Studien, die von den beiden Forschern unter bestimmten Gesichtspunkten ausgewertet wurden. Von daher ist es notwendig, die gefundenen Ergebnisse durch standardisierte klinische Studien zu bestätigen. Sie vermuten, dass das von ihnen untersuchte Enzym eine Sonderrolle in der Entwicklung der koronaren Herzkrankheit einnimmt, da sein Auftreten und die koronare Herzerkrankung keine Verbindung zu anderen Entzündungsfaktoren gezeigt haben. Andere Forscher, wie Dr. Robert S. Rosenson von der Mount Sinai School of Medicine des Mount Sinai Heart in New York, kommen zu ähnlichen Schlussfolgerungen.

Es lässt sich abschließend feststellen, dass dieses Enzym ein Entzündungsmarker ist, der an der Entwicklung der koronaren Herzkrankheit in gleichem Maße beteiligt ist wie ein Bluthochdruck. Die schädlichen Auswirkungen von Bluthochdruck sind bestens bekannt. Mit der Entdeckung und Erforschung neuer Risikofaktoren wird das Auftreten von koronarer Herzkrankheit weiter zurück gedrängt werden können. Deshalb herrscht ein großes Interesse an den Ergebnissen der beiden Forscher.

Löst sich ein Blutgerinnsel und wandert zum Herzen, kann das zum Beispiel zum Herzinfarkt führen. Seit Jahren suchen Mediziner nach Hinweisen darauf, wie Arteriosklerose möglichst frühzeitig erkennt werden kann, bevor sie zur tickenden Zeitbombe wird.

Sie scheinen den Schlüssel dazu im CRP gefunden zu haben. Die Abkürzung steht für C-reaktives Protein. Bei Entzündungen wird dieses Eiweißmolekül in der Leber gebildet. Ein hoher CRP-Wert signalisiert Gefahr fürs Herz, kann aber auch auf ein erhöhtes Risiko hinweisen, an Diabetes oder Alzheimer zu erkranken.

Maßnahmen zur Senkung eines erhöhten hs-CRP-Wertes

1. Gesunde Ernährung

Als eine echte “Herzschutz-Diät” empfiehlt sich die Mittelmeerküche mit reichlich Obst, Salat, Tomaten in allen Variationen, gedünstetem Gemüse und Fisch, der die wichtigen Omega-3 Fettsäuren liefert. Fleisch sollte man reduzieren und Olivenöl statt tierische Fette verwenden. Rotwein kann gesundheitsfördernd wirken, aber nur in kleinen Mengen.

2. Ausreichend Bewegung

Regelmäßige Bewegung als Ergänzung zu einer vernünftigen Ernährung beugt Übergewicht vor oder hilft, es loszuwerden. Dreimal pro Woche eine halbe Stunde lang Ausdauertraining ist optimal. Ob Sie laufen, walken oder schwimmen – mit regelmäßigem Training verbessern Sie auch die Durchblutung und verbessern zahlreiche Blutwerte (u.a. auch den Cholesterinwert)

3. Zufuhr von Vitamin C

Ein höherer Verzehr von Vitamin C-reichem Obst- und Gemüsesorten wie Zitrusfrüchte, Kiwi, Brokkoli und Paprika scheint einen positiven Einfluß zu haben — gesund ist es nach meiner Auffassung allemal. Meiner Erfahrung nach wird Vitamin C besser aufgenommen, wenn dies in Verbindung mit den Pflanzen geschieht. Die Einnahme isolierter Ascorbinsäure in Form von Pulver, Kapseln oder Tabletten ist weniger wirkungsvoll.

Diese einfachen Maßnahmen können nicht nur als beste Vorsorge gegen Herzinfarkt und Schlaganfall dienen, sondern auch der Entstehung von Diabetes, Arthrose und rheumatischen Erkrankungen vorbeugen.

So sind die Alzheimer typischen Ablagerungen, das Plaque, zentral an der Immunabwehr beteiligt. Bei Alzheimer selbst könnte es sich deshalb um eine überempfindliche Immunreaktion handeln. So konnten Studien nachweisen, dass die Beta Amyloid Proteine eine Abwehrreaktion gegenüber Krankheitserregern zeigen.

Eben dieses Protein wird bisher allerdings lediglich als ein Frühindikator für Alzheimer gehandelt. Der Leiter dieser Studie, Rudolph Tanzi der Harvard Medical School Boston, bezeichnet dieses Protein deshalb als einen natürlichen Bestandteil unseres Organismus. Diese Überlegung wird durch die Erkenntnis unterstützt, dass auch gesunde Menschen ein ähnliches Protein im Körper bilden.

Jedoch lagert sich dieses nicht wie bei Alzheimerpatienten im Gehirn ab. Aber erst als Ablagerung im Gehirn entfaltet das Beta Amyloid seine zerstörerische Wirkung und es kommt zu einer Auflösung der umliegenden Nervenzellen.

Seine These entwickelte das Team rund um Rudolph Tanzi aufgrund der Erkenntnis, dass sich die Beta Amyloide kaum von anderen Proteinen unserer Immunabwehr unterscheiden. Daraufhin begannen sie mit Testreihen, um die antibakterielle Wirkung des Beta Amyloid zu testen.

Dabei reagierte dieses Protein in über der Hälfte der Fälle positiv, was als ein Beweis für die bisherigen Behauptungen gelten kann. Die Frage, warum es dann bei Alzheimer Patienten zu diesen hohen “Ablagerungswerten” im Gehirn kommt, bleibt dennoch weiter ungeklärt.

Eine mögliche Erklärung wären aber Folgeprozesse, welche sich aus einer Entzündung des zentralen Nervensystems ergeben. Rudolph Tanzi ist sich sicher, dass eine solche Ursachenforschung auch bald zu Therapiemöglichkeiten führen könnte.

Quelle: http://harvardscience.harvard.edu/medicine-health/articles/alzheimers-associated-protein-may-be-part-innate-immune-system

Ein Beitrag von Georg Paulos, Heilpraktiker

Historischer Überblick

Unser Immunsystem hat sich über viele Jahrtausende bis heute entwickelt. Da der menschliche Organismus ständigen Angriffen von Bakterien, Viren und anderen Organismen ausgesetzt ist, konnte es sich bis auf den heutigen Stand entwickeln.

Unser Abwehrsystem hat seit Urzeiten eine Vielzahl von Trainings durchlaufen. Dabei hat es gelernt körpereigenes von körperfremdem Eiweiß zu unterscheiden. Speziell geschulte Abwehrzellen tasten gezielt die Proteinstruktur der Zelloberfläche von fremden Zellen ab, um diese bei Bedarf zu eliminieren. Diese Antigen- Antikörperfunktion ist das Ergebnis von Schulung seit Urzeiten.

Wie kann ein Immunsystem das dermaßen über die Jahrtausende perfektioniert wurde sich plötzlich gegen körpereigene Gewebe richten und diese angreifen ?

Dazu muß man erkennen, daß die Krankheiten sich in den letzten 50 Jahren verändert haben. Zahlreiche Krankheitserreger sind resistent geworden gegen Antibiotika. Sicherlich sind viele Infektionskrankheiten in Europa ausgerottet worden, doch parallel dazu sind eine Menge neuer entstanden. Heute findet man immer häufiger Immunschwächen, Allergien und Autoimmunerkrankungen. im Gegensatz zu früheren Jahren.

Was bewirkt ein Antibiotikum?

Durch antibiotische Mittel werden üblicherweise Krankheitskeime zerstört. Die Entdeckung des Penicillins war damals die Entwicklung des Jahrhunderts. Eine Menge von Infektionskrankheiten konnte besiegt werden. Aber eine antibiotische Behandlung hinterläßt Spuren, bzw. Zelltrümmer, welche später andere, neue Krankheiten erzeugen!

Das Antibiotikum zerreißt während der Behandlung die Zellmembran des Krankheitserregers. Die Krankheit scheint zunächst gebannt. Doch in Wirklichkeit ist diese verlagert worden auf tiefere Schichten im Organismus. Denn nach dem Zerreißen der Zellmembran bleiben die Stränge der DNA erhalten. Es bilden sich Gen-Trümmer welche als eigenständiger Organismus überleben. Die ursprüngliche Krankheit wandert auf eine tiefere Ebene. Diese Gen-Trümmer werden zu intrazellularen Erregern.

Intrazellulare Mikroorganismen

Als Robert Koch vor 100 Jahren seine Untersuchungen über Bakterien der Öffentlichkeit präsentierte wurde er verhöhnt. Die gleiche Situation herrscht heute immer noch in Bezug auf die Forschungen von Prof.Dr. Enderlein und Dr. Wilhelm von Bremer. Sie sind die Pioniere in der Erforschung von intrazellulären Erregern. Untersuchungsmethoden wie die Dunkelfeldmikroskopie haben sich in der biologischen Medizin heute fest etabliert.

Ausgedehnte Untersuchungen bezüglich intrazellularer Erreger hatte bis Anfang der 90er Jahre der Arzt und Krebsforscher Dr. Alfons Weber getätigt. Mit seinen Arbeiten hatte er die Forschungen von Prof. Enderlein und Dr. von Brehmer umfassend bestätigt. Heute wissen wir, daß zahlreiche Immunerkrankungen ursächlich mit intrazellularen Erregern zu tun haben.

Ursachenforschung:

Die Ätiologie der Collagenosen ist von der Schulmedizin bisher unerforscht. Man geht allerdings davon aus, daß  Viren als ursächliche Faktoren in Frage kommen. Wobei Forscher wie Dr. Weber hier die intrazellularen Erreger als Ursache der Fehlsteuerung sehen:

Es kommt zur Apoptose (Zelltod) von Zellen, welche intrazellulär durch Mikroorganismen belastet sind, so daß deren Kernbestandteile (Antigene) freigesetzt werden.

Dies gilt insbesondere dann, wenn die Phagozytose (Fresszellaktivität) der Makrophagen (Fresszellen) gestört ist, wie es für  die  Mehrzahl der Collagenose-Patienten beschrieben ist. Diese  werden durch das fehlgesteuerte Immunsystem als fremd erkannt, und es werden Antikörper gegen sie gebildet, sogenannte Autoantikörper.
Autoantigene und Autoantikörper bilden Immunkomplexe. Diese können vom mononukleären phagozytären System (Makrophagen) nicht beseitigt werden und lagern sich an den verschiedensten Orten (etwa an der Gefäßwand, oder den Gelenken) ab.

Es kommt zur Komplementaktivierung, Thrombozytenaktivierung und einer Gefäßentzündung, bzw. einer Gelenkentzündung. Daraus entstehen ein Gefäßverschluss und später die Organläsion, bzw. Gelenkschädigung. Die Kernbestandteile werden jedoch auch auf der Oberfläche der verschiedenen Zellen präsentiert (etwa von Keratinozyten). Das fehlregulierte Immunsystem reagiert darauf, und es kommt zur polyklonalen B-Zell-Aktivierung und zur Produktion von weiteren Autoantikörpern, was dann zur Zerstörung der Zellen führt (s. Schmetterlingserythem).

Einige Fallbeispiele:

Eine Patientin hat seit Jahren chronische Bronchitis. Der Husten ist immer trocken. Die Atmung ist erschwert, so daß sie schnell aus der Puste ist. Was hat sie über die Jahre an Behandlung bekommen ? Die verschiedensten Antibiotika, Schleimlöser und codeinhaltige Hustenmittel. Was passiert jetzt ?  Nun, jetzt entwickelt sich daraus ein typisches Asthma bronchiale. Dieses Asthma wird nun typischerweise mit cortisonhaltigen Mitteln behandelt.

Ganz wunderbar sagen Sie ? Ja geht denn das Asthma dadurch weg ? Oder wird es wieder nur verschleiert ? Sie können sicher über die Prognose sein: Das Asthma geht mit Cortison nicht weg ! Ebenso wenig wie die chronische Bronchitis durch Antibiotika geheilt wurde. Mit dem Cortison entstehen leider wieder neue und ernstere gesundheitliche Probleme.

Die richtige Behandlung hier: Endobioselenkung nach Prof. Enderlein und Enzyme.

Durch die von Enderlein entwickelten intelligenten Bakterienpräparate werden die schädlichen Mikroorganismen abgebaut. Dadurch wird eine restitutio ad integrum möglich.

Ein anderer Fall:

Ein Jugendlicher hat seit vielen Jahren vereiterte Mandeln. Hierfür hat er ein Dutzend mal Doxycyclin bekommen. Danach entwickelte er als junger Mann öfters eine Mittelohrentzündung. Diese heilt aber mit Antibiotika ebenfalls nicht aus. Denn nun sind die Streptokokken resistent geworden. Die Mittelohrentzündung ist chronisch geworden. Taubheit droht auf dem einen Ohr. Als allerletzte Waffe setzt der Arzt Vancomycin ein, weil alles Andere keine Wirkung hat. Mehr schlecht als recht wird die Entzündung gebremst, heilt aber nicht vollständig aus. Schwerhörigkeit auf einem Ohr ist die Folge. Nun hat er scheinbar Ruhe.

Weit gefehlt: Denn nun wird sich in einigen Jahren, vielleicht in zehn, oder fünfzehn, oder auch in fümf Jahren ein Sjögren Syndrom entwickeln, oder auch eine rheumatoide Arthritis, oder aber ein chronisch rheumatisches Fieber, in jedem Fall eine Collagenose. Jetzt steckt der Patient in einem richtigen Teufelskreislauf:

Die meisten seiner Gelenke sind betroffen, seine Schleinhäute Mund und Augen trocknen aus und schließlich werden noch seine Nieren angegriffen. Er scheidet nun massiv Eiweiß über die Nieren aus. Mit viel Glück wurden seine Herzklappen noch nicht angegriffen, weil er jetzt jeden Tag Cortison schlucken muß.

Die Entzündungswerte gehen herunter sagte der Arzt. Aber heilt die Krankheit jetzt mit diesen Mitteln aus? Oder ist sie bereits seit langem verschleppt, unterdrückt und auf eine tiefere Ebene transportiert worden?
Ohne Zweifel: Heilung ist hier bei Weitem nicht in Sicht, sondern nur noch mehr Leiden. Die richtige Behandlung?

Dunkelfeld-Diagnostik & anschließende Endobioselenkung mit Enderlein Mitteln. Bereits die Mandel-und Mittelohrentzündung wäre mit dem richtigen Bakterienpräparat erfolgreich behandelt worden, ohne daß sich Schwerhörigkeit entwickelt hätte. Es hätte sich auch KEIN Sjögren Syndrom entwickelt und auch keine rheumatoide Arthritis. Jetzt da dieser junge Mann ein Sjögren Syndrom entwickelt hat, würde man hier mit der biologischen Medizin hochdosiert Enzyme verwenden um die Gelenksentzündungen zu beherrschen und parallel mit diversen Bakterienpräparaten im Organismus vordringen um die Ursachen dieser chronischen Entzündungen zu bekämpfen. Eine schrittweise Herabsetzung des Cortisons und dessen Ausschleichung ist hier unerläßlich.

Dunkelfeld Mikroskopie Aufnahmen von belastetem Blut:

Streptokokken-Trümmer intrazellulär

Aspergillus Pilze im Blut intra-& extrazellulär

Stechapfelform der Zellen - degenerierte Erythrozyten

Laboruntersuchungen:

Um die Diagnose einer Autoimmunerkrankung wie chronisches rheumatisches Fieber, Sjögren Syndrom,
oder rheumatoide Arthritis zu sichern sollten zusätzlich folgende Laborwerte untersucht werden:

ASL Titer: Der sogenannte Antistreptolysin Titer
AntiDNase: Anti-Streptokokken-Desoxyribonuklease B
sowie: ANA-ANF – Antinukleäre Antikörper & Antinukleäre Faktoren

Hat man einen, oder mehrere dieser Parameter erhöht, so handelt es sich mit Sicherheit um
eine bereits fortgeschrittene Autoimmunerkrankung.

Bei Fragen bitte Email senden:
Georg.Paulos@gmail.com

Die Häufigkeit mit der das passiert, ist jetzt in Finnland untersucht worden. Eine Arbeitsgruppe unter der Leitung von Tuomas Kilpelainen veröffentlichte im British Journal of Cancer die Ergebnisse ihrer Untersuchungen.

Das Team von Dr. Kilpelainen hat Männer mehrfach im Abstand von etwa einem Jahr getestet. Insgesamt wurde während des gesamten Untersuchungs-Zeitraumes von vier Jahren bei 12,5% aller Probanden mindestens einmal irrtümlich Prostata-Krebs diagnostiziert.

Auch stellte sich heraus, dass ein falsch positives Ergebnis sich höchstwahrscheinlich wiederholen wird.

Der PSA-Grenzwert, mit dem die Wissenschaftler arbeiteten, war sogar höher angesetzt, als in der Praxis üblich. Das kann bedeuten, dass die Testmethode im medizinischen Alltag noch weit mehr falsch positive Diagnosen hervorbringt, als die finnischen Ärzte jetzt im experimentellen Ansatz nachgewiesen haben. Überflüssige Behandlungen mit all ihren Nebenwirkungen sind die unangenehmen Folgen für die Patienten.