Amylase Blutwerte – Was bedeuten erhöhte Amylasewerte?

Informationen aus der Naturheilpraxis von René Gräber

René Gräber

Alpha-1-Antitrypsin (α-1-Antitrypsin) ist der Gruppe der Alpha-1-Globuline zuzuordnen. Globuline sind Eiweiße (Proteine), die im Blutplasma von Organismen zirkulieren.

Im menschlichen Organismus machen sie gut 40 Prozent aller Eiweiße aus. Hauptsächlich in der Leber gebildet dienen Globuline einer Vielzahl von Regelprozessen im Körper. Hierzu zählen unter anderem die pH-Wert-Regulierung, die Energielieferung, der Transport von Fetten, Eisen und Steroidhormonen sowie die Bindung von Vitaminen. Daneben sind sie ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems.

Durch ein spezielles Verfahren können die einzelnen Bestandteile des Blutes sichtbar gemacht werden. In der sogenannten Serumeiweißelektrophorese treten einige Globuline nur an der Stelle in Erscheinung, die mit dem Begriff Alpha-1 gekennzeichnet ist, wodurch sich die Namensgebung erklärt.

Trypsin ist ein Enzym (spaltet Eiweiße), welches vom exokrinen Pankreas (Drüsen der Bauchspeicheldrüse) sezerniert wird und im Duodenum (Zwölffingerdarm) nach Aktivierung der Proteolyse (Verdauung von Proteinen durch Aufspaltung) dient. Trypsin lässt sich daneben auch in sehr geringen Mengen im Blut nachweisen. Jedoch ist die Anwesenheit des Enzyms hier nicht ungefährlich, da es auch im Blut Eiweiße spalten kann. Ein nicht gewünschter Prozess, der im gesunden Organismus durch verschiedene Mechanismen unter Kontrolle gehalten wird. Und hier kommt nun Antitrypsin ins Spiel.

Antitrypsin verhindert, dass Trypsin im Blut Eiweiße und auch andere Zellen spaltet (und somit verdaut). Die Bausteine, die in der Lage sind, solche Prozesse zu verhindern, werden Proteaseinhibitoren genannt, wobei Alpha-1-Antitrypsin zu den wichtigsten endogenen Proteinen dieser Kategorie zählt. Es schützt das Gewebe bei einer aufkommenden Entzündung vor den dabei entstehenden bzw. auftretenden Enzymen, im speziellen vor der Elastase (spaltet vor allem Elastin, ein elastisches Faserprotein, welches der Elastizität von Geweben dient). Das Protein wird hauptsächlich in der Leber gebildet und bei Bedarf in die Blutbahn abgegeben. Wichtigster Wirkort ist die Lunge, da es hier durch die eingeatmete Luft zu konstanten Abwehrmechanismen kommt.

Der Nachweis von Alpha-1-Antitrypsin erfolgt im Blutplasma. Als physiologisch gelten Werte zwischen 0,9 und 2 g/l Blut. Durch verschiedene Störungen kann es zu einer Erhöhung oder einer Erniedrigung dieser Werte kommen.

Eine Erhöhung über den physiologischen Wertebereich entsteht unter anderem während eines akuten Schubes bei chronisch-entzündlichen Prozessen im Körper. Daneben können auch Tumoren (vor allem der Lunge), eine Schwangerschaft oder die Behandlung mit Östrogenen Alpha-1-Antitrypsin zu einer deutlichen Steigerung über den Referenzbereich hinaus führen.

Zu niedrige Werte finden sich zum Beispiel bei einer Leberzirrhose, einer Hepatitis, einem Ikterus prolongatus (spezielle Form der Gelbsucht bei Neugeborenen), einer Pannikulitis (Entzündung des Unterhautfettgewebes), einem Lungenemphysem sowie einem angeborenen oder erworbenen Alpha-1-Antitrypsinmangel.

Die überaus wichtige Funktion von Alpha-1-Antitrypsin wird besonders deutlich, wenn man die Auswirkungen auf den Organismus bei einem Alpha-1-Antitrypsinmangel betrachtet. In der Regel ist dieser Mangel angeboren. Es handelt sich hierbei um einen (relativ seltenen) Gendefekt, der auf Chromosom 14 lokalisiert ist. Der Mangel an Alpha-1-Antitrypsin führt dazu, dass das lebensnotwendige Elastin abgebaut wird. Dies macht sich vor allem in der Lunge bemerkbar. Diese verliert zunehmend an Elastizität, wodurch der Atmungsprozess deutlich eingeschränkt ist. Es kommt zu respiratorischen Beschwerden wie unter anderem Husten, Atemnot und Auswurf, die zunächst nur bei Belastung in Erscheinung treten, sich im weiteren Verlauf aber auch in Ruhephasen zeigen. Die Verengung der Luftwege führt mit zunehmender Erkrankung zu einer Zerstörung von Lungengewebe, wodurch sich vielfach ein Lungenemphysem ausbildet. Ebenfalls typisch für einen Alpha-1-Antitrypsinmangel ist die COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung). Für die Diagnosefindung ist von großem Interesse, dass die bei einem Alpha-1-Antitrypsinmangel in Erscheinung tretenden Erkrankungen bereits in jungen Jahren (gehäuft um das 30. Lebensjahr) auftreten. Klassische Formen einer COPD oder eines Lungenemphysems manifestieren sich dagegen wesentlich später (meist zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr).

Da die Erkrankung auf einem Gendefekt beruht, ist die Heilung nicht möglich. Jedoch können allgemeine Maßnahmen die Symptome deutlich lindern und die Lebensqualität verbessern. Hierzu zählen verschiedene Medikamente wie zum Beispie Bronchodilatatoren, die Physio- und Atemtherapie sowie der Verzicht auf die Atmung beeinträchtigende Substanzen (zum Beispiel Konsum von Nikotin und Alkohol). Zwar wird nach neuen Heilungsstrategien geforscht, vor allem im Bereich der Gentherapie, jedoch müssen Betroffene zum jetzigen Zeitpunkt eher mit einer verkürzten Lebenserwartung rechnen.

Neben der angeborenen Form eines Alpha-1-Antitrypsinmangels ist auch die erworbene Form bekannt. Diese kann unter anderem durch den jahrelangen und übermäßigen Genuss von Nikotin verursacht sein.

 

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 15.05.2015 aktualisiert