Medizin-Engel, ich verstehe deine Antwort auf meinen Beitrag nicht, denn alles, was ich aufgeführt hatte ist fettlöslich.
Zitat
Es irritiert mich z.B., dass, wenn ich früher mit einem Standardprodukt 2.000 iE Cholecalciferol zweimal eingenommen eine Wirkung empfunden habe, die ich aktuell bei 5.000 iE, vermutlich Calcifediol/Calcidiol/25-Hydoxycholecalciferol nicht empfinde, bzw. erst empfunden habe, als ich letztens Mal 2x 5.000 iE des Produkts eingenommen hatte.
Das Problem, das ich sehe, ist, dass wir wie die Blinden über etwas reden, von dem wir nichts Genaues wissen. 
Es gibt diverse Vitamin D Analoga und jedes wirkt im Detail etwas anders.
Wenn also davon geredet wird, Vitamin D zu nehmen, sagt das alleine noch nicht viel.
Denn es wird nie erörtert, welches Vitamin D Analoga und wie genau die Unterschiede der verschiedenen Produkte sind.
Am Ende bezweifle ich, dass wir mit den freiverkäuflichen künstlichen Vitamin D Produkten Vitamin D produzieren. Ich denke, wir produzieren daraus ein bioidentisches Produkt, das als Vitamin D Metabolit (obwohl es mindestens 50 verschiedene Vitamin D Metaboliten geben soll) bezeichnet wird, dass dann umgewandelt in unserem Blut ist und gemessen werden kann und auf den Körper wirkt.
In etwa so, als wenn wir Antibiotika einnehmen.
Nur bei dem künstlichem Vitamin D mit einer eher positiven Wirkung auf den Körper. Aber auch hier gibt es je nach Produkt verschiedene gesundheitliche Einschränkungen, die zu beachten sind.
Von der Naturheilkunde ist das im Prinzip sehr weit entfernt.
Schon vor einigen Jahren sind übrigens Studien erschienen, nach denen sich das Paradigma zu Vitamin D stark verändert hat. Wenn es heute so viele frei verkäufliche Vitamin D Produkte im Angebot und einen sehr großen Vitamin D Hype gibt, dann doch auch, weil sie es seit den schätzungsweise 10 Jahre alten Studien zum neuen Vitamin D Paradigma so wollen.
Ich hätte gerne eine Studie präsentiert, die die unterschiedliche Wirkung der verschiedenen Vitamin D Analoga ganz deutlich macht. Leider habe ich bisher keine gefunden, die eine wirkliche Aussagekraft hat. Denn die Vollversion vieler Studien, die das Thema behandeln, sind nicht verfügbar.
Aber ich habe eine russische Studie gefunden, die einige interessante Aussagen macht, auch wenn sie nicht auf die Unterschiede aller Analoga eingeht.
Auszug:
Bis heute wurde die Existenz von mehr als 50 Vitamin-D-Metaboliten nachgewiesen, aber nur zwei Vitamin-D3-Metaboliten, 25-Hydroxyvitamin D3 ("25(OH)D3" oder einfach "25(OH)D") und 1,25-Dihydroxyvitamin D3 ("1,25(OH)2D3" oder "1,25(OH)2D"), haben die meiste Aufmerksamkeit der Forschung auf sich gezogen [2]. Darüber hinaus beschränkt sich die große Mehrheit der epidemiologischen und klinischen Studien auf die Messung nur eines Metaboliten, nämlich 25(OH)D, so dass sehr interessante und wichtige Zusammenhänge zwischen Gesundheitsindikatoren und den Konzentrationen anderer Vitamin-D-Metaboliten unbeachtet bleiben [3].
Obwohl sich Metaboliten wie 25(OH)D3, 1,24R,25(OH)3D3, 1,23S,25(OH)3D3 durch eine geringere Affinität (im Vergleich zu 1,25(OH)2D3) für den VDR-Rezeptor auszeichnen, aktivieren sie den VDR-Rezeptor immer noch in dosisabhängiger Weise. Dieser Effekt wird sogar bei "inaktiver" Calcitronensäure beobachtet [10]. Calcitronensäure (die als "inaktiver" Metabolit und als Produkt des Endabbaus von Vitamin D gilt) kann in ausreichend hohen Konzentrationen (IC50-2,3±0,4 μm/l) die VDR-vermittelte Transkription aktivieren. Darüber hinaus könnte Calcitronensäure eines der Zwischenmoleküle sein, die für die schützenden Eigenschaften von Vitamin D gegen Darmkrebs verantwortlich sind [11].
Nach den derzeitigen wissenschaftlichen Erkenntnissen sollte daher auch Calcitronensäure nicht als "inaktiver" Vitamin-D-Metabolit bezeichnet werden. Diese Schlussfolgerung gilt für alle Vitamin-D-Metaboliten. Verschiedene Vitamin-D-Metaboliten und ihre chemischen Modifikationen unterscheiden sich in ihren pharmakologischen Wirkungen [12]:
- Cholecalciferol oder Calcifediol werden bei Patienten mit normaler Nierenfunktion zur Behebung eines Vitamin-D-Mangels eingesetzt;
- Calcitriol (1,25(OH)2D3) hat die stärkste hyperkalzämische Wirkung, auch bei Patienten mit Nierenversagen, und hemmt die Aktivität der Nebenschilddrüsen (PTH-Sekretion) erheblich;
- 3-Epicalcitriol (3-Epi-1,25(OH)2D3) - ein starker Hemmer der PTH-Sekretion mit abgeschwächter hyperkalzämischer Wirkung;
- Alfacalcidol (1-(OH)D3) wird zur Behandlung von Osteoporose und bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen zur Behandlung von Hyperparathyreoidismus verschrieben.
Es sei darauf hingewiesen, dass der Stereotyp, Calcitriol als die einzige "aktive" Form von Vitamin D zu bezeichnen, in der ersten Hälfte des zwanzigsten Jahrhunderts entstand und mit "Aktivität" ausschließlich die hyperkalzämische Wirkung von Vitamin D meint. In der Tat aktiviert 1,25-Dihydroxyvitamin D3 im Vergleich zu anderen endogenen Vitamin-D-Metaboliten die Vitamin-D-Rezeptoren am stärksten [13].
Dennoch sind die Blutspiegel von 1,25(OH)2D3 in gewissem Sinne ein "wenig aussagekräftiger" Marker für einen Vitamin-D-Mangel, denn zahlreichen klinischen und epidemiologischen Studien zufolge korrelieren niedrigere 25(OH)D3-Spiegel nicht mit niedrigeren 1,25(OH)2D3-Spiegeln und mit Manifestationen eines Vitamin-D-Mangels (n = 3 661) [14].
Die fehlende Korrelation ist auf grundlegende physiologische Gründe zurückzuführen. Erstens sind die 25(OH)D3-Konzentrationen um mehrere Größenordnungen höher als die 1,25(OH)2D3-Konzentrationen. Daher ermöglicht es die verfügbare Menge an 25(OH)D3 selbst bei sehr niedrigen 25(OH)D3-Konzentrationen im Blut, die Konzentrationen von 1,25(OH)2D3 auf dem erforderlichen Niveau zu halten.
Die Tradition, nur einen Metaboliten, 25(OH)D, zu untersuchen, ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass dieser Metabolit am deutlichsten mit Messungen der Knochengesundheit verbunden ist. Zum Beispiel zeigte die Analyse von Assoziationen von Serum-Vitamin-D-Metabolitenspiegeln mit der Knochenmineraldichte (BMD), dass nur 25(OH)D mit einer höheren BMD assoziiert war (p = 0,054, n = 1773, 18 bis 50 Jahre). Dieser Parameter ist sehr aufschlussreich: Der Unterschied in der BMD zwischen den Untergruppen von Patienten mit 25(OH)D<20 ng/mL und 25(OH)D>30 ng/mL betrug 8,1 g/cm3 (95% KI -15-1,4) [4].
Ein weiterer Grund für die Verwendung von 25(OH)D-Konzentrationen als einziger biochemischer Marker für den Vitamin-D-Status ist, dass eine Vitamin-D-Supplementierung den 25(OH)D-Spiegel stärker erhöht. So wurden beispielsweise dosisabhängige Effekte verschiedener Vitamin-D-Metaboliten auf den Vitamin-D-Stoffwechsel und die Kalziumaufnahme in einer Gruppe von Kindern untersucht (n = 323). Die Kinder wurden 400 Wochen lang nach dem Zufallsprinzip einem Placebo oder 1, 000.2, 000.4 und 000.12 IE/Tag Vitamin D zugeteilt.
In allen Gruppen, die Vitamin D einnahmen, kam es zu einem deutlichen Anstieg der Konzentration von 25(OH)D (z.B. +76 nmol/L für 4.000 IE/Tag), während Veränderungen z.B. der Konzentration von 1,25(OH)2D3 im Blut nicht signifikant waren (p> 0,05).