Nachdem seit Jahrzehnten Psychotherapeutika in D verordnet werden, die nach Milliardenstrafzahlungen in den USA, auch weil sie zu erhöhten Suizidraten führten, schon lange verboten sind, habe ich meine Zweifel, dass es Pharma um die Verhinderungen von Suiziden oder etwas Gutes geht.
Was ich trotzdem gerade noch gefunden habe ist ein Artikel bei psychiatric times aus 2016 über die Behandlung mit Mikrodosen Lithium.
Niedrig dosiertes Lithium: Ein anderes, wichtiges Werkzeug
Und dann wird es interessant.
Lithium in der Wasserversorgung? Tatsächlich haben mindestens 6 Studien die psychoaktiven Wirkungen von natürlich vorkommendem Lithium untersucht. Eine meisterhafte Zusammenfassung finden Sie in einem Reviewˍ von Dr. Kapusta und König von der Medizinischen Universität Wien. 5 Kurz gesagt: Die Lithiumkonzentrationen in Leitungswasser reichen von 0 bis etwa 1 mg/l. Ein Liter Wasser mit 1 mg/L Lithium pro Tag entspricht 6,9 mg Lithiumcarbonat pro Tag, etwa 0,5 % bis 1 % einer Dosis, die wir bei einer bipolaren Störung verwenden könnten (z. B. 600 bis 1200 mg/Tag).
Noch niedrigere Konzentrationen von Leitungswasser-Lithium, näher an 0,1 % einer klinischen Dosis, wurden mit einer Verringerung der Selbstmordrateˍ im Vergleich zu Gemeinden mit niedrigeren oder null Konzentrationen korreliert. 2,3 Wenn diese Ergebnisse mit den zahlreichen Studien kombiniert werden, die eine Korrelation zwischen dem klinischen Gebrauch von Lithium und der Reduzierung von Suiziden dokumentieren (relativ zu anderen Behandlungen; siehe
Kapusta und Königˍ 5 ), deuten sie zusammen stark auf eine Rolle von Lithium für die Suizidprävention hin. In unserer Gruppe hatten wir mehrere Patienten, deren chronische Suizidgedanken aufhörten, obwohl sich ihre Stimmung insgesamt nicht verbessert zu haben schien.
https:/ / www.psychiatrictimes.c…-different-important-tool
Wenn 1 mg Lithium/L ca. 6,9 mg Lithiumcarbonat entspricht und ca. 10% davon (also 0,69 bis 1 mg Lithiumcarbonat) bereits zur Verringerung der Selbstmordrate führen, dann scheint es bei der Höhe/dem Bedarf doch schnell zu Missverständnissen zu kommen. ![]()
Habe auch eine Studie zu Lithiumorotat gefunden.
Da frage ich mich, warum sollte sich ein gesunder Mensch selbst mit Lithiumorotat Dosen an Lithium verabreichen, die im Gehirn 3x höher sind, als die Dosen nach Einnahme des natürlichen vorkommenden Lithiumcarbonats?
Damit nimmt man mit 125mg eine Dosis ein, die für das Hirn einer Dosis von Pharmatabletten mit ca. 375mg Lithiumcarbonat entspricht.
Zudem scheint es, wie beschrieben wird, im Körper auch noch gespeichert zu werden, während die Konzentration von Lithiumcarbonat im Körper sehr schnell abfällt.
Ganz abgesehen davon, dass wie beschrieben wegen der möglicherweise noch höheren Nierentoxizität als bei Lithiumcarbonat von der Verwendung abgesehen wurde, da die Ausscheidung signifikant verringert und das Nierengewicht, sowie die Lithiumkonzentrationen in Serum, Niere und Herz nach der Injektion von Lithiumorotat signifikant höher als nach der Injektion von Lithiumcarbonat war. ![]()
Lithiumorotat (LiC 5 H 3 N 2 O 4 ; im Folgenden als LiOr bezeichnet). LiOr ist am bemerkenswertesten für seine frühe Verwendung und Befürwortung durch den umstrittenen Hans Nieper in den 1970er Jahren, der vorschlug, dass Orotsäure eine überlegene Trägerverbindung sei, die anorganische Ionen leichter durch biologische Membranen transportieren könne (Nieper, 1970, 1973).
Untermauert wird dies durch eine Studie von Kling et al. (1978) fanden heraus, dass LiOr zu dreimal höheren Lithiumkonzentrationen im Gehirn führte als bei äquivalenten Dosen von Li 2 CO 3.
Während die Konzentration von Lithium im Serum bei Mäusen, die mit beiden Verbindungen behandelt wurden, im Laufe von 24 h abfiel, zeigten nur diejenigen, denen LiOr injiziert wurde, einen fortschreitenden Anstieg der Lithiumspiegel im Gehirn (Kling et al., 1978), was auf eine Alternative hindeutet, und vielleicht überlegen, eine Reihe von Mechanismen, die seinen zellulären Zufluss und/oder Abfluss untermauern.
Bemerkenswert ist auch, dass Orotsäure selbst über ihre Rolle als Mineralstoffträger hinaus einen antioxidativen Nutzen bringen kann (Aonuma et al. 1969 ; Hassani et al., 2019 ; Loffler et al., 2016).
Leider wurden 1979 Bedenken über das Potenzial einer erhöhten Nierentoxizität im Vergleich zu Li 2 CO 3 geäußert (Smith & Schou, 1979), obwohl es angesichts der Studie von Kling et al. ( 1978 ) wahrscheinlich ist, dass die verwendeten Konzentrationen von LiOr viel zu hoch waren. Diese Bedenken haben die Forschung im Zusammenhang mit LiOr jahrzehntelang effektiv eingeschränkt.
https:/ /onlinelibrary.wiley.c…oi/full/10.1002/brb3.2262▹
Dazu:
1.:
In einer neueren Studie von Kling et al. (1978) wurde festgestellt, dass die Lithiumkonzentration im Serum und im Gehirn von Ratten nach einer intraperitonealen Injektion (2 mmol Lithium kg-1) von Lithiumorotat in Form einer Aufschlämmung höher war als die von Lithiumcarbonat in Lösung. Die Autoren schlugen vor, dass Lithiumorotat bei der Behandlung von Patienten Vorteile bieten könnte.
Wir wiederholten die Versuche von Kling et al., untersuchten aber zusätzlich die Nierenfunktion der Ratten.
Die glomeruläre Filtrationsrate und der Urinfluss waren bei Ratten, denen Lithiumorotat verabreicht wurde, deutlich niedriger als bei Ratten, die Lithiumcarbonat, Natriumchlorid oder eine Scheininjektion erhielten.
Die renale Lithium-Clearance war signifikant niedriger, das Nierengewicht und die Lithiumkonzentrationen in Serum, Niere und Herz waren nach der Injektion von Lithiumorotat signifikant höher als nach der Injektion von Lithiumcarbonat.
Die höheren Lithiumkonzentrationen könnten auf die geringere Nierenfunktion zurückzuführen sein. Es erscheint nicht ratsam, Lithiumorotat für die Behandlung von Patienten zu verwenden.
https:/ /onlinelibrary.wiley.co….2042-7158.1979.tb13461.x▹
2.:
Acht Stunden nach intraperitonealen Injektionen von 1-0, 2-0 und 4-0 m Äquiv. Li kg-1 waren die Lithiumkonzentrationen im Serum und im Gehirn von Ratten nach Lithiumorotat deutlich höher als nach Lithiumcarbonat. Während 24 Stunden nach der Injektion von 2-0 m Äquiv. kg-1 Lithiumcarbonat nur noch wenig Serumlithium vorhanden war, waren 24 Stunden nach Lithiumorotat noch zwei Drittel der Serumlithiumkonzentration von 2 Stunden vorhanden. Außerdem war die 24-Stunden-Gehirnkonzentration von Lithium nach Lithiumorotat etwa dreimal so hoch wie die nach Lithiumcarbonat. Diese Daten legen die Möglichkeit nahe, dass mit niedrigeren Dosen von Lithiumorotat als Lithiumcarbonat therapeutische Lithiumkonzentrationen im Gehirn und relativ stabile Serumkonzentrationen erreicht werden können.
Während das alles für diejenigen von Interesse sein könnte, die aufgrund einer Erkrankung/Störung Lithium einnehmen, verstehe ich beim besten Willen nicht, in welchem Bezug die Einnahme zu gesunden Menschen stehen soll. ![]()