Vesstehe ich das unten am Zitat richtig? Vitamin D3 beeinflusse die Kollagensynthese negativ und soll deshalb effektiv gegen den Desmoid-Tumor wirken?

Quelle: https:/ / pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15607567/

Zitat

1,25-Dihydroxy-Vitamin D3: Kann es eine wirksame therapeutische Option für aggressive Fibromatose sein.

Abstrakt

Aggressive Fibromatose (AF), auch Desmoidtumor genannt, ist eine monoklonale fibroblastische Proliferation in einer Kollagenmatrix, die in muskuloaponeurotischen Strukturen auftritt. Obwohl sie als gutartig angesehen werden, sind sie lokal invasiv und ihre Neigung zu Rezidiven nach konservativen Operationen ist gut dokumentiert. Der Zusatz einer postoperativen adjuvanten Strahlentherapie führt zu höheren lokalen Kontrollraten, obwohl die Rezidivraten bei Patienten mit positiven Margen immer noch hoch sind. Die antineoplastische Aktivität von Vitamin D wurde sowohl in vitro als auch in vivo an mehreren Krebsarten nachgewiesen. Die vorgeschlagenen Mechanismen für die antineoplastische Aktivität umfassen die Hemmung der Proliferation, die mit dem Stillstand des Zellzyklus einhergeht, die Induktion von Apoptose und die Verringerung der Invasivität und Angiogenese. Es wurde auch gezeigt, dass Vitamin D die Kollagenhomöostase negativ beeinflusst, indem es die Bildung hemmt und deren Abbau verstärkt. Da Vitamin D eine antineoplastische Aktivität aufweist und die Kollagensynthese und -ablagerung negativ beeinflusst, wird vorgeschlagen, dass 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 eine geeignete therapeutische Option für die Behandlung von Desmoidtumoren sein kann.

Desmoidtumore sind nicht nur endokrine Tumore, sondern hier geht es eindeutig um eine Zellfunktionsstörung. Wenn du meine Beiträge verfolgt hättest, müsstest du wissen dass ich meiner Lebensgefährtin schon Seetang (Kelp-Extrakt) verabreicht habe. Alles vergebens.

Vitamin D3 hat durchaus einen positiven Einfluss gegen den Desmoid-Tumor, allerdings reicht das alleine nicht aus. Dieses Mal führen wir alles spezieller und intensiver aus, arbeiten mit einem Labor vor Ort zusammen etc., da wir harte Synthetische Arzneimittel soweit wie möglich vermeiden möchten.

Kenne ich. Der Orthopäde operiert und bestrahlt gerne, kann arg Kontraproduktiv sein auf Grund des Rezidiv. Ich meine ein Mensch ist kein Versuchskaninchen.

Ich habe davon eine noch bessere Magenfunktion. Allerdings hatte ich bei Cordyceps Sinensis Pulver (abgefüllt in Kapseln) alleine mehr Energie als wie vom Komplex.

Richtig! Diese Erfahrung musste ich schon des Öfteren mitmachen.

Vitamin D3 ist die Basis, um überhaupt auch andere Stoffe aufnehmen zu können. Ich finde aber Q10 und Selen, Eisen und Zink dürften z.B. bei Autoimmunerkrankung Hashimoto nicht fehlen.

Warum sollte Melatonin auf die Leber gehen? Das Problem ist viele kriegen auf Melatonin Depressionen.

Das Wichtigste ist die Leber vollumfänglich zu entgiften, weil genau daraus resultiert die Lethargie.

Mit Vitalpilze bin ich Tagsüber geistlich da und am Abend schlafe ich wie ein Baby. Gibt es in Form von einem Komplex.

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Zitat von Aloha.Nui

Aber wenn ich denke, wie weit verbreitet der Einsatz von Johanniskraut ist und wie gut es hilft, glaube ich wirklich, dass Panikmache nicht angebracht und echt kontraproduktiv ist.

Ich hoffe doch mit Panikmache meinst du nicht mich, denn ich habe nur eine Studie genannt und das erhöhtes TSH mit starker Lethargie umhergeht.

In solchen Fällen würde ich andere Mittel vorziehen, aber probieren geht über studieren.

Zitat von Zuckerperle

Danke für die Antworten!

Wegen dem Johanniskraut bin ich jetzt verunsichert, werde mal einen Tee probieren und schauen, wie er wirkt.

Medizin_Engel: Mit Vitalpilzen habe ich nicht viel Erfahrung. ich habe mal eine Kur mit dem Reishi Pilz gemacht und habe dann erfahren, dass dieser belastet ist. Habe auch keine Wirkung bemerkt.

Ich nehme aber morgens Astaxanthin und B12, auch gut?

Abends nehme ich zum Schlafen: Magnesium , Gaba, 3mg Melatonin und Tryptophan . Trotzdem schlafe ich nicht gut!

Wäre 5HTP besser als Tryptophan?

LG, Sabine

Alles anzeigen

Mal mit Melatonin probiert 0,5mg ? Ich würde 5-HTP vorziehen.

Aber warum schläfst du nicht gut? Mal im Schlaflabor testen lassen ob du eventuell an Schlafapnoe leidest?

Wenn dann 7-Keto-DHEA.

Hallo,

in Orthomol Immun sind bedenkliche Zutaten enthalten wie z.B. Titandioxid.

Guck hier: lavita.de/index4

Es ist Biochemie.

Hatte ich und habe es mit Vitamin D3 behandelt!

Zitat von Merlin1974

Es gibt pflanzliche Zubereitungen und Wirkstoffe,die auch beruhigend und schlaffördernd wirken,ohne abhängig zu machen.

Bei Interesse einfach persönliche Nachricht schreiben.

Grüße,Merlin

Zum Beispiel: L-Theanin aus Grüntee-Blättern.

Hallo,

Johanniskraut kann zu einer Erhöhung des TSH führen.

In PubMed habe ich ein Abstract gefunden, indem eine kanadische Studie festgestellt hat, dass Johanniskraut zu einer Erhöhung des TSH-Wertes führen kann.

Ferko N, Levine MA.

Bewertung der Assoziation zwischen Johanniskraut und erhöhtem Schilddrüsen-stimulierenden Hormon.

in: Pharmacotherapy. 2001 Dec;21(12):1574-8

https:/ / pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11765308/

Was die Zusammenhänge sind, wird in dem Artikel nicht angedeutet, sondern nur dass weitere Untersuchungen notwendig sind:

Diese Studie deutet auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Johanniskraut und erhöhten TSH-Spiegeln hin. Aufgrund der breiten KIs im Zusammenhang mit der Punktschätzung (die die Einheit überschreitet) ist jedoch eine weitere Untersuchung, einschließlich einer großen prospektiven Kohortenstudie, gerechtfertigt.

Hallo,

momentan nehme ich Rote-Bete-Kapseln (Pulver), Granatapfelextrakt (Tabletten), OPC, Nattokinase, Vitamin C, Aminosäuren-Komplex, Vitalpilze-Komplex, Energetikum-Liquid (Multivitamin), Zink, Q10, Kalium und ab und zu Magnesiumspray. Apfelessig immer

Demnächst ein Komplex aus O3-D3-K2.

Zitat von Zuckerperle

Hallo!

Ich habe ca. 8 Jahre "Trittico" gegen Depressionen und Schlafstörungen genommen und habe es geschafft, dieses Medikament abzusetzen. Heute ist Tag 6 OHNE ! Da ich eine vergrößerte Fettleber habe, war es mir ua sehr wichtig, davon loszukommen. Leider schlafe ich jetzt wieder sehr schlecht und ich bin extrem depressiv , müde und antriebslos.

Weiss jemand einen Rat für mich? Bin ziemlich verzweifelt

LG, Sabine

Hallo,

Johanniskraut würde ich nicht empfehlen, da es TSH erhöht und dadurch Lethargie ganztags verursacht.

Hast du es Mal mit Cordyceps Sinensis bzw. einem Vitalpilze-Komplex (z.B. Vitafair) probiert? Zum einen steigert es die Energieeffizienz im Alltag, zum anderen verhilft es beim Schlafen bzw. Korrigiert Einschlafprobleme.

Die Lethargie kommt auch von der Fettleber. Über das Entgiften der Leber haben wir schon in einem anderen Thread durchgekaut. Hier wäre zum einen die Ernährungsumstellung und zum anderen die richtige Supplementierung unabdingbar.

Bei Depressionen würde ich alternativ, morgens die Dopaminsynthese erhöhen durch L-Tyrosin od. Vitalpilze und am Abend die Serotoninausschüttung fördern durch 5-HTP.

Auch interessant (siehe Zitat unten). Vitamin D reguliert ß-Zellen und ist ein Gegenspieler toxischer Zytokine. Für mich wirkt Vitamin D3 wie ein natürlicher Interferone-Aktivator, durch die Stimulierung wichtiger Antikörper (Proteine) als Immunabwehr oder Immunantwort: Apoptose.

: https://www.vitamind.net/immunsystem/

Zitat

Auch im Hinblick auf die Regeneration von β-Zellen ist Vitamin D von Bedeutung, da es ein Gegenspieler für lokal toxische Zytokine (IFN-g, TNF) und Transkriptionsfaktoren (NF-kB) ist und somit zur Protektion beiträgt.

Zytoprotektive Effekte des Vitamin D sind in diversen Zellsystemen unter anderem auch beim Gefäßendothel beschrieben: In einer translationalen Studie wurde das Endothel sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen untersucht, und es wurde gezeigt, dass das Vitamin D den Hypoxia-inducible-factor-1a stimulieren kann, der diverse regenerative Mediatoren aktiviert. Im Tiermodell wurden durch Vitamin-D-Behandlung sowohl die angiogenen Myeloid-Vorläuferzellen induziert als auch Endothelschäden repariert. Parallel wurden bei Menschen diese Endothelpräkursoren untersucht. Hierbei konnte durch Substitution mit hochdosiertem Vitamin D die Zahl und Funktion dieser Zellen – von denen angenommen wird, dass sie die vaskuläre Regeneration befördern – gesteigert werden.

Hallo,

wird hier sehr gut erklärt.

Zitat

Wnt/β-Catenin-Signaltransduktion

Der konservierte Wnt/β-Catenin-Signalweg reguliert die Pluripotenz von Stammzellen sowie Entscheidungen über Zellschicksale während der Entwicklung. Diese Entwicklungskaskade integriert Signale aus anderen Signalwegen wie Retinsäure, FGF, TGF-β und BMP in verschiedenen Zelltypen und Geweben. Der Wnt-Ligand ist ein sezerniertes Glykoprotein, das an Frizzled-Rezeptoren bindet und zur Bildung eines größeren Zellkomplexes mit LRP5/6 führt. Frizzled werden durch ZNRF3 und RNF43 ubiquitiniert, deren Aktivität durch die Bindung von R-Spondin an LGR5/6 gehemmt wird. Auf diese Weise steigern R-Spondine die Sensitivität von Zellen gegenüber dem Wnt-Liganden. Bei Aktivierung des Wnt-Rezeptorkomplexes wird die Verdrängung der multifunktionalen Kinase GSK-3β von einem regulierenden APC/Axin/GSK-3β-Komplex ausgelöst. Fehlt das Wnt-Signal (Off-State), wird β-Catenin, integrales Adapterprotein der Zell-Zell-Adhäsion über E-Cadherin sowie Co-Regulator der Transkription, Ziel einer koordinierten Phosphorylierung durch CK1 und den APC/Axin/GSK-3β-Komplex, was zu seiner Ubiquitinierung und dem proteasomalen Abbau über den β-TrCP/Skp-Weg führt. In Anwesenheit des Wnt-Liganden (On-State) bildet der Co-Rezeptor LRP5/6 einen Komplex mit dem an Wnt gebundenen Frizzled. Dies führt zur Aktivierung von Dishevelled (Dvl) durch sequenzielle Phosphorylierung, Poly-Ubiquitinierung und Polymerisation, wobei über einen noch nicht näher bekannten Mechanismus, bei dem Substrat-bindung und/oder Endosom-Sequestrierung eine Rolle spielen können, GSK-3β von APC/Axin verdrängt wird. Stabilisiertes β-Catenin wandert mithilfe von Rac1 und anderen Faktoren in den Zellkern, wo es an die LEF/TCF-Transkriptionsfaktoren bindet, dabei Co-Repressoren verdrängt und weitere Co-Aktivatoren zu den Wnt-Zielgenen rekrutiert. Außerdem arbeitet β-Catenin mit mehreren anderen Transkriptionsfaktoren an der Regulation spezifischer Ziele zusammen. Insbesondere haben Wissenschaftler β-Catenin-Punktmutationen in Tumoren beim Menschen entdeckt, die die Phosphorylierung von GSK-3β verhindern und so zu einer anomalen Akkumulation der Kinase führen. Mutationen von E-Cadherin, APC,

R-Spondin und Axin wurden ebenfalls in Tumorproben nachgewiesen, was die für Deregulation dieses Signalwegs bei Krebs unterstreicht. Es konnte gezeigt werden, dass bei Krebs der Wnt-Signalweg die Akkumulierung von Transkriptionsfaktoren wie TAZ und Snail1 fördert. Darüber hinaus ist GSK-3β am Glykogenstoffwechsel und anderen Signalwegen beteiligt, wodurch seine Hemmung auch relevant für Diabetes und neurodegenerative Erkrankungen wird.

Die Spiegel der VDR-Expression und der Wnt / β-Catenin-Signalübertragung in CD133 + -Zellen waren deutlich niedriger bzw. höher als in CD133-Zellen. Mit VDR-Überexpressionsplasmiden transfizierte Stammzellen zeigten verringerte Tamoxifen-IC50-Werte, Lebensfähigkeit, Sphäroidbildung und Expression von Wnt- und β-Catenin-Proteinen im Vergleich zu Kontrollzellen. Die Zellapoptose wurde durch Transfektion mit einem VDR-Überexpressionsplasmid erhöht. Endlich,

FAZIT: Stammzellen trugen zur Tamoxifen-Resistenz von MCF-7-Zellen bei. Vitamin D-induzierte VDR-Expression erhöhte die Empfindlichkeit von MCF-7-Stammzellen gegenüber Tamoxifen durch Hemmung des Wnt / β-Catenin-Signalwegs.

Natürlich spielen da auch andere Faktoren mit. Wie Hemmung des IGF-1 oder das verhindern des Andocken von Östrogenen an Tumorzellen / am Gewebe.