Dazu hier eine interessante Studie zu Vitamin D3 + Tamoxifen-Therapie hinsichtlich ß-Catenin: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30314996/

Wir haben alles herinnen.

In den ersten 10 Tagen dosieren wir:

-Vitamin D3 60.000 i.e. /täglich

-Vitamin A (Retinol) 24.000i.e. /täglich

-Vitamin K2 1200 uq /täglich

-Magnesium 1200 mg /täglich

-Kalium 1500 mg /täglich

-Q10 1000 mg /täglich.

Danach:

-Vitamin D3 10.000 i.e. /täglich

-Vitamin A (Retinol) 4000i.e. /täglich

-Vitamin K2 200 uq /täglich

-Magnesium 300-400 mg /täglich

-Kalium 500 mg /täglich

-Q10 400 mg /täglich.

Von vorne rein und permanent supplementieren wir:

-Fischölkapseln 10.000 mg

davon Omega-3 3000 mg

davon EPA 1800 mg

davon DHA 1200 mg

Vitamin E 1000 mg /täglich

-Ingwerwurzel-Konzentrat

davon 110 mg Ätherische-Öle

-Zinkbysglicinat 25 mg /täglich

-Selen (Organisch) 200mcg /täglich

-Vitamin C 4000 mg /täglich

-Quercetin 1000 mg /täglich

-Vitamin-B-Komplex (1 Tabl.) /täglich

-Tamoxifen 40 mg /täglich.

https://www.centerwatch.com/cl…ition/742/desmoid-tumors/▹

Hier werden auch nochmal laufende und kommende Testphasen aufgeführt.

Eine Studie greift Steroid-Injektionen auf, die bei Narben/Keloidbehandlungen eingesetzt werden. Eine Prednisolon Therapie zeigte sich wohl erfolgreich gegen den Tumor.

Interessant auch eine Studie, die sich mit der Gabe von 5-ALA beschäftigt und anschließender Red Laserbehandlung.

In der FB Desmoid Gruppe lässt eine Mutter ihre Tochter mit Laser gegen den Tumor behandeln. 3 x die Woche wurde angeraten. Ergebnis ist abzuwarten.

Hallo,

Pregnenolon kenne ich. Lokal drauf schmieren?

Ich gehe davon aus, dass das in den Tumor injiziert werden soll? Könnte auch oral oder lokal von Nutzen sein, das kann ich nicht beantworten. Aber vielleicht nochmals genauer den Artikel durchlesen:

centerwatch.com/clinical-trials/listings/210489/fibromatosis-pilot-study-intralesional-injection

Retinol erhöht Abbau von Beta-Catenin, stand in der einen Studie. Heute las ich in einer anderen Studie, das Vorhandensein von Beta-Catenin verhindert eigentlich die Metastasierung. Dann doch lieber kein Retinol?

Nein, dass hast du falsch verstanden.

Vitamin A (Retinol) senkt den Beta-Catenin-Proteingehalt und verringert somit den Wachstum von Darmkrebszellen.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17219422/

Wenn es Studien gibt die anderer Meinung sind, sind diese meines Erachtens gekaufte und gefälschte Studien. Ich war Mal bei einem Internisten der erzählte mir Vitamin A, Vitamin B12 und Vitamin C fördere Krebs und lasse diese entstehen oder wachsen. Dann dürfen wir künftig keine Zitronen, Äpfel, Karotten uvm. Essen.

Genauer Text lautet:

Das Beta-Catenin fördert zwar das Zellwachstum, verhindert aber zugleich die Streuung der Tumorzellen im Körper in seiner Funktion als Zelladhaesionsprotein.

Den Bezug zu Retinol stellte ich selbst her, das wurde nicht erwaehnt.

Studie besagt: "Unsere Daten zeigen, dass Retinol über einen neuartigen, RAR-unabhängigen Mechanismus wirkt, um das Wachstum von Darmkrebszellen zu hemmen."

Quelle: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16267017/

Zitat

Genauer Text lautet:

Das Beta-Catenin fördert zwar das Zellwachstum, verhindert aber zugleich die Streuung der Tumorzellen im Körper in seiner Funktion als Zelladhaesionsprotein.

Den Bezug zu Retinol stellte ich selbst her, das wurde nicht erwaehnt.

ẞ-Catenin-Signal/WNT müssen unterdrückt werden, insbesondere bei Desmoidtumore. Genau darum wirkt Tamoxifen zu 50% bei Desmoidtumor-Patienten. Vitamin D3 potenziert das Verfahren, deshalb die Studie mit Vitamin D3 + Tamoxifen. Zumal Desmoide nicht streuen.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30314996/

Wenn Beta-Catenin verantwortlich für die Zellhaftung ist und ich diese unterdrücke (zum Beispiel mit Tamoxifen etc ), erhöhe ich dann nicht im Umkehrschluss die Gefahr einer weiteren Verbreitung im körper? (Siehe multifokales Auftreten)

Vielleicht ist es auch nur Zufall, dass viele, die Tamoxifen benutzen, auch multifokale Desmoide haben...? Ich bin da natürlich auch kein Profi in diesen chemischen Wechselwirkungen, wahrscheinlich spielen da noch zahlreiche andere Faktoren eine Rolle, lasse nur mal meine Gedanken spielen...

Die Spiegel der VDR-Expression und der Wnt / β-Catenin-Signalübertragung in CD133 + -Zellen waren deutlich niedriger bzw. höher als in CD133-Zellen. Mit VDR-Überexpressionsplasmiden transfizierte Stammzellen zeigten verringerte Tamoxifen-IC50-Werte, Lebensfähigkeit, Sphäroidbildung und Expression von Wnt- und β-Catenin-Proteinen im Vergleich zu Kontrollzellen. Die Zellapoptose wurde durch Transfektion mit einem VDR-Überexpressionsplasmid erhöht. Endlich,

FAZIT: Stammzellen trugen zur Tamoxifen-Resistenz von MCF-7-Zellen bei. Vitamin D-induzierte VDR-Expression erhöhte die Empfindlichkeit von MCF-7-Stammzellen gegenüber Tamoxifen durch Hemmung des Wnt / β-Catenin-Signalwegs.

Natürlich spielen da auch andere Faktoren mit. Wie Hemmung des IGF-1 oder das verhindern des Andocken von Östrogenen an Tumorzellen / am Gewebe.

Hallo,

wird hier sehr gut erklärt.

Zitat

Wnt/β-Catenin-Signaltransduktion

Der konservierte Wnt/β-Catenin-Signalweg reguliert die Pluripotenz von Stammzellen sowie Entscheidungen über Zellschicksale während der Entwicklung. Diese Entwicklungskaskade integriert Signale aus anderen Signalwegen wie Retinsäure, FGF, TGF-β und BMP in verschiedenen Zelltypen und Geweben. Der Wnt-Ligand ist ein sezerniertes Glykoprotein, das an Frizzled-Rezeptoren bindet und zur Bildung eines größeren Zellkomplexes mit LRP5/6 führt. Frizzled werden durch ZNRF3 und RNF43 ubiquitiniert, deren Aktivität durch die Bindung von R-Spondin an LGR5/6 gehemmt wird. Auf diese Weise steigern R-Spondine die Sensitivität von Zellen gegenüber dem Wnt-Liganden. Bei Aktivierung des Wnt-Rezeptorkomplexes wird die Verdrängung der multifunktionalen Kinase GSK-3β von einem regulierenden APC/Axin/GSK-3β-Komplex ausgelöst. Fehlt das Wnt-Signal (Off-State), wird β-Catenin, integrales Adapterprotein der Zell-Zell-Adhäsion über E-Cadherin sowie Co-Regulator der Transkription, Ziel einer koordinierten Phosphorylierung durch CK1 und den APC/Axin/GSK-3β-Komplex, was zu seiner Ubiquitinierung und dem proteasomalen Abbau über den β-TrCP/Skp-Weg führt. In Anwesenheit des Wnt-Liganden (On-State) bildet der Co-Rezeptor LRP5/6 einen Komplex mit dem an Wnt gebundenen Frizzled. Dies führt zur Aktivierung von Dishevelled (Dvl) durch sequenzielle Phosphorylierung, Poly-Ubiquitinierung und Polymerisation, wobei über einen noch nicht näher bekannten Mechanismus, bei dem Substrat-bindung und/oder Endosom-Sequestrierung eine Rolle spielen können, GSK-3β von APC/Axin verdrängt wird. Stabilisiertes β-Catenin wandert mithilfe von Rac1 und anderen Faktoren in den Zellkern, wo es an die LEF/TCF-Transkriptionsfaktoren bindet, dabei Co-Repressoren verdrängt und weitere Co-Aktivatoren zu den Wnt-Zielgenen rekrutiert. Außerdem arbeitet β-Catenin mit mehreren anderen Transkriptionsfaktoren an der Regulation spezifischer Ziele zusammen. Insbesondere haben Wissenschaftler β-Catenin-Punktmutationen in Tumoren beim Menschen entdeckt, die die Phosphorylierung von GSK-3β verhindern und so zu einer anomalen Akkumulation der Kinase führen. Mutationen von E-Cadherin, APC,

R-Spondin und Axin wurden ebenfalls in Tumorproben nachgewiesen, was die für Deregulation dieses Signalwegs bei Krebs unterstreicht. Es konnte gezeigt werden, dass bei Krebs der Wnt-Signalweg die Akkumulierung von Transkriptionsfaktoren wie TAZ und Snail1 fördert. Darüber hinaus ist GSK-3β am Glykogenstoffwechsel und anderen Signalwegen beteiligt, wodurch seine Hemmung auch relevant für Diabetes und neurodegenerative Erkrankungen wird.

Auch interessant (siehe Zitat unten). Vitamin D reguliert ß-Zellen und ist ein Gegenspieler toxischer Zytokine. Für mich wirkt Vitamin D3 wie ein natürlicher Interferone-Aktivator, durch die Stimulierung wichtiger Antikörper (Proteine) als Immunabwehr oder Immunantwort: Apoptose.

: https://www.vitamind.net/immunsystem/

Zitat

Auch im Hinblick auf die Regeneration von β-Zellen ist Vitamin D von Bedeutung, da es ein Gegenspieler für lokal toxische Zytokine (IFN-g, TNF) und Transkriptionsfaktoren (NF-kB) ist und somit zur Protektion beiträgt.

Zytoprotektive Effekte des Vitamin D sind in diversen Zellsystemen unter anderem auch beim Gefäßendothel beschrieben: In einer translationalen Studie wurde das Endothel sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen untersucht, und es wurde gezeigt, dass das Vitamin D den Hypoxia-inducible-factor-1a stimulieren kann, der diverse regenerative Mediatoren aktiviert. Im Tiermodell wurden durch Vitamin-D-Behandlung sowohl die angiogenen Myeloid-Vorläuferzellen induziert als auch Endothelschäden repariert. Parallel wurden bei Menschen diese Endothelpräkursoren untersucht. Hierbei konnte durch Substitution mit hochdosiertem Vitamin D die Zahl und Funktion dieser Zellen – von denen angenommen wird, dass sie die vaskuläre Regeneration befördern – gesteigert werden.

Ich glaube, das in eigenen verstaendlichen Worten weitergeben ist eine Herausforderung, wenn es denn überhaupt möglich ist. Wissenschaftskauderwelsch schliesst mit ein, dass man fast jedes 2. Wort nachschlagen muss, wenn man nicht mit der Materie vertraut ist, bzw. nicht über entprechendes Wissen verfügt.

So ein Studium würde mich schon interressieren.

Es ist Biochemie.

: https://www.youtube.com/watch?v=n3qjqUD_wfg

Fand dieses Video über den Desmoid Tumor garnicht mal so schlecht.

''Wolf im Schafspelz'' fand ich eine sehr treffende Bezeichnung.

Kenne ich. Der Orthopäde operiert und bestrahlt gerne, kann arg Kontraproduktiv sein auf Grund des Rezidiv. Ich meine ein Mensch ist kein Versuchskaninchen.

Kam für mich irgendwie anders in dem Video rüber. Er sprach sich vor allem für watch and wait aus, und wie schwer es sei, einem Patienten zu sagen, dass er eigentlich erstmal warten soll. Interessant fand ich, dass Resektionen nicht eindeutig waren, dass es sogar Fallgeschichten gab, wo Teilresektionen nicht zu einem Rezidiv führten und bei R0 schon.

Ich habe noch eine Studie gelesen über Seetang als Antiöstrogen:

https://www.sciencedaily.com/r…/2005/02/050205094123.htm

Auf der Suche, warum japanische Frauen so selten an Brustkrebs erkrankten, wurde neben Soja, ihre Ernährung untersucht und Wirkungsweisen vom Seetang getestet.

Desmoidtumore sind nicht nur endokrine Tumore, sondern hier geht es eindeutig um eine Zellfunktionsstörung. Wenn du meine Beiträge verfolgt hättest, müsstest du wissen dass ich meiner Lebensgefährtin schon Seetang (Kelp-Extrakt) verabreicht habe. Alles vergebens.

Vitamin D3 hat durchaus einen positiven Einfluss gegen den Desmoid-Tumor, allerdings reicht das alleine nicht aus. Dieses Mal führen wir alles spezieller und intensiver aus, arbeiten mit einem Labor vor Ort zusammen etc., da wir harte Synthetische Arzneimittel soweit wie möglich vermeiden möchten.