Die Leber ist ein sehr gut durchblutetes Organ. Die Pfortader (Vena portae) führt von den unpaaren Organen des Bauchraums zur Leber hin.
Das mitgeführte Blut ist sauerstoffarm, nährstoffreich und führt daneben verschiedene Abbauprodukte mit sich.
Zusammen mit der Leberarterie (Arteria hepatica propria) tritt die Vene am Hilus in die Leber ein. Dort mischt sich das Blut beider Gefäße, wodurch die Leber ausreichend für ihre vielfältigen Aufgaben versorgt wird.
Entstehung einer Hypertension
Durch unterschiedliche Ursachen kann es dazu kommen, dass der Druck in der Pfortader (oder auch in ihren feinen Abzweigungen) längerfristig erhöht ist. Dieser Zustand wird als portale Hypertension bezeichnet. Der Widerstand in den Gefäßen wird durch verschiedene Faktoren bestimmt, die der Erhöhung oder der Erniedrigung dienen.
Während Adenosin, Acetylcholin und Stickstoffmonoxid den Gefäßwiderstand reduzieren, sorgen Angiotensin, Noradrenalin und Endothelin für eine Erhöhung.
Ein Ungleichgewicht der verschiedenen Substanzen kann sich somit auf den Widerstand auswirken und eine portale Hypertension verursachen. Daneben kommen auch Hindernisse in Frage, die den Weg einengen oder vollständig versperren, wie z.B. Fibrosen und Thrombosen.
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Gefäßeinengungen gelten als Hauptverursacher einer portalen Hypertension. Hierbei lassen sich unterschiedliche Formen differenzieren, die zum einen den genauen Ort der Störung beschreiben, zum anderen auch speziellen Erkrankungen zugeordnet werden können.
Eine Verengung (Block) vor der Leber wird als prähepatisch bezeichnet, ein Zustand, der sich in nahezu 20 Prozent aller Erkrankungsfälle nachweisen lässt. Sowohl die Pfortader als auch kleine Nebenäste können davon betroffen sein. Auslöser für die Engstelle können unter anderem eine Pankreatitis, das Pankreaskarzinom, Thrombosen, Verletzungen oder auch eine von innen oder außen verursachte Kompression des Gefäßes sein.
Fast 80 Prozent der Betroffenen weisen eine Störung innerhalb der Leber auf (= intrahepatischer Block). Liegt die Ursache vor dem Kapillargebiet (Sinusoide) der Leber (präsinusoidal), deutet dies vor allem auf eine primäre biliäre Zirrhose (seltene Autoimmun-erkrankung der Leber, die letztendlich die gesamte Leber schädigt) hin.
Daneben kommen Tumoren der Leber, die Sarkoidose (Morbus Boeck, ist gekennzeichnet durch entzündliche Prozesse, vor allem der Weichteile), Kollagenosen, die Bilharziose (Wurminfektion, typisch für Aufenthalte in den Tropen), Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit) sowie die kongenitale hepatische Fibrose (krankhafte Vermehrung des Bindegewebes) in Betracht.
Verlauf
Bei der sinusoidalen Form liegt die Störung innerhalb der Kapillaren. Dies zeigt sich z.B. bei einer Leberzirrhose oder auch einer Fettleberhepatitis. Weitere Ursachen können Narben, Ablagerungen oder die Größenzunahme der Leberzellen sein, wodurch der Kapillarraum eingeengt wird. In den meisten intrahepatischen Fällen liegt die Störung hinter dem Kapillargeflecht (= postsinusoidal), Ursachen sind die Hepatitis oder die Leberzirrhose.
Bei dem sehr seltenen posthepatischen Block (unter ein Prozent) liegt das Hindernis hinter der Leber. Er entsteht hauptsächlich durch eine Rechts –Herzinsuffizienz. Seltener sind das Budd-Chiari-Syndrom (Thrombose im Bereich der großen Lebervenen), Tumoren oder angeborene Gefäßanomalien.
Durch den erhöhten Druck im Gefäßsystem kommt es zu einem Stau, der wiederum einen Mangel an Blutvolumen im großen Körperkreislauf verursacht. Das gestaute Blut versucht über Umgehungswege (Kollateralen) zu fließen und schafft so neue Kreisläufe.
Die meist feinen Gefäße sind dem Anstrom kaum gewachsen, sie sind prall gefüllt und können dabei Schaden nehmen. Sowohl durch den Rückstau des Blutes im Pfortadersystem als auch die Nutzung von kleineren Gefäßen kann es zu Blutungen kommen (Riss der Gefäßwand). Betroffene weisen unter anderem gut sichtbare Venen an der vorderen Bauchwand auf, besonders ausgeprägt am Bauchnabel (= Caput medusae / Kopf der Medusa).
Im Bereich des Magens oder des Ösophagus (Speiseröhre) können sich sackartige Erweiterungen bilden (= Varizen), die bei Aufplatzen zu einem hohen Blutverlust führen können (lebensbedrohlich). Zwischen Milz und linker Nierenvene kann sich eine Verbindung ausbilden, die im Verlauf dazu führt, dass der Urin mit Eiweißen angereichert ist (Proteinurie).
Weitere Anzeichen der portalen Hypertension sind die Vergrößerung der Milz (Splenomegalie), eine Einlagerung von Wasser in der freien Bauchhöhle (Aszites), Ödeme im Bereich der Extremitäten und die zunehmende Beeinflussung der Gehirnfunktion (drohende Enzephalopathie) sowie der Motorik. Das Herz versucht, dem Widerstand durch Zunahme der Frequenz entgegenzuwirken, eine Folge ist die Verdickung der Herzmuskulatur (= Kardiomyopathie).
Diagnose
Ohne geeignete Therapie droht letztendlich der totale Ausfall der Leber (= Leberversagen). Die Erhöhung des Pfortaderdrucks ist nicht direkt nachweisbar, sondern muss aus den gewonnenen Erkenntnissen der verschiedenen Untersuchungen geschlussfolgert werden.
Hierzu dient dem Mediziner, neben der üblichen Befragung und Inspektion, vor allem die Sonographie zur Darstellung der Organe. Eine nachweisbare Vergrößerung von Leber und Milz in Verbindung mit Aszites, Pfortadervergrößerung oder auch Blutungen im Bereich der Speiseröhre legen den Verdacht der portalen Hypertension nahe.
Mithilfe der Duplexsonographie erfolgt die Beurteilung der Gefäßsituation. Eine Gastroskopie bietet sich bei Varizen im Ösophagus oder Magen an, selten wird auch eine CT des Abdomens durchgeführt.
Therapie
Die Behandlung der portalen Hypertension richtet sich nach der Ursache. Grundsätzlich muss der Druck im Gefäß reduziert werden. Dazu stehen verschiedene Medikamente (z.B. Beta-Blocker), operative Methoden oder auch das invasive Verfahren TIPS (transjugulärer intrahepatischer Stentshunt) zur Verfügung, die dazu dienen, eine neue Verbindung (Shunt) zwischen Pfortader und unterer Hohlvene zur Druckentlastung zu schaffen. Der weitere Verlauf ist abhängig von der Grunderkrankung.
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Beitragsbild: 123rf.com – kerdkanno
Dieser Beitrag wurde letztmalig am 19.07.2012 aktualisiert.
