Übrigens, hier eine Zusammenfassung des Vortrages den ich obenstehend▪
erwähnt habe, für alle, die gerne lesen, als Video schauen bzw. sich auf dieser Art und Weise einen Überblick verschaffen wollen:
Der Vortrag entwickelt die zentrale These, dass viele chronische Erkrankungen, insbesondere Autoimmunerkrankungen, nicht allein als Folge eines Vitamin-D-Mangels zu verstehen seien, sondern als Ausdruck einer Vitamin-D-Resistenz. Um diese Idee zu stützen, beginnt Prof. Dr. C. G. Coimbra mit einem grundsätzlichen medizinischen Gedanken: In der Praxis gebe es zahlreiche wirksame Behandlungen, obwohl keine klassischen randomisierten, placebo-kontrollierten Studien existieren. Als Beispiele nennt er Insulin bei Typ-1-Diabetes oder Schilddrüsenhormone bei Hypothyreose. Seine Argumentation lautet, dass man dann behandeln müsse, wenn die Ursache einer Krankheit bekannt sei, auch wenn der moderne Goldstandard an Studien in einzelnen Fällen nicht vorliege.
Im nächsten Schritt erklärt der Vortrag die biologische Rolle von Vitamin D im Immunsystem. Vitamin D werde in der Leber in 25-Hydroxy-Vitamin D umgewandelt und anschließend in die aktive Form 1,25-Dihydroxy-Vitamin D überführt. Diese aktive Form könne an den Vitamin-D-Rezeptor binden und dadurch verschiedene immunologische Effekte auslösen. Besonders hervorgehoben wird die Hemmung von Interleukin-17, da dieses Molekül mit entzündlichen und autoimmunen Prozessen in Verbindung gebracht wird. Zusätzlich fördere aktives Vitamin D die Bildung antimikrobieller Peptide und unterstütze regulatorische Lymphozyten, die für eine ausgeglichene Immunantwort wichtig seien. Prof. Dr. C. G. Coimbra stellt diese Effekte als Grundlage dafür dar, warum Vitamin D therapeutisch bei Autoimmunerkrankungen relevant sein könnte.
Ein zentraler Abschnitt des Vortrags beschäftigt sich mit der Idee der Vitamin-D-Resistenz. Prof. Dr. C. G. Coimbra erklärt, dass viele Patientinnen und Patienten mit Autoimmunerkrankungen genetische Veränderungen aufweisen, die die Aktivierung oder Wirkung von Vitamin D stören. Solche Veränderungen können verschiedene Punkte des Stoffwechsels betreffen, etwa das Enzym 1-Alpha-Hydroxylase, den Vitamin-D-Rezeptor oder das Transportprotein DBP, das Vitamin D im Blut bindet. Diese genetischen Varianten würden dazu führen, dass der Körper größere Mengen an Vitamin D benötige, um denselben biologischen Effekt zu erzielen. Um diese Vorstellung zu stützen, benutzt der Vortrag ein biochemisches Bild: Wenn die Aktivität eines Enzyms vermindert sei, müsse mehr Substrat zugeführt werden, um eine ausreichende Produktbildung zu erreichen. Die Dosis müsse also nicht für alle gleich sein, sondern an die individuelle Stoffwechselsituation angepasst werden. Damit will Prof. Dr. C. G. Coimbra begründen, weshalb manche Patienten hohe Dosen benötigen, um messbare Veränderungen zu zeigen.
Zur Unterstützung dieser These spricht der Vortrag auch über begleitende Nährstoffe. Für die Aktivierung von Vitamin D seien laut Prof. Dr. C. G. Coimbra nicht nur Vitamin D selbst, sondern auch Magnesium, Vitamin B2 und Vitamin B3 notwendig. Besonders Vitamin B2 wird hervorgehoben, weil es als Bestandteil bestimmter Enzyme die Umwandlung von Vitamin D in seine aktive Form unterstützen soll. Wenn diese Hilfsstoffe fehlen, könne selbst eine höhere Vitamin-D-Zufuhr nicht optimal wirken. In dieser Logik erscheint Vitamin-D-Therapie nicht als isolierte Maßnahme, sondern als Teil eines größeren Stoffwechselzusammenhangs. Der Vortrag vermittelt damit, dass viele scheinbar schwierige Verläufe nicht an der Vitamin-D-Gabe selbst scheitern, sondern an einer unzureichenden biochemischen Umgebung, die eine volle Aktivierung verhindert.
Darauf folgt ein therapeutischer Teil, in dem Parathormon, also PTH, als Steuerungsgröße beschrieben wird. Prof. Dr. C. G. Coimbra erklärt, dass sowohl die aktive Form des Vitamins als auch andere Stoffwechselprozesse auf die Nebenschilddrüse wirken und dort die PTH-Produktion senken können. PTH dient ihm als praktischer Marker, um die richtige Dosis für den einzelnen Menschen zu bestimmen. Die Behandlung solle nicht dazu führen, dass PTH völlig unterdrückt werde, denn ein Wert von null wäre aus seiner Sicht ein Zeichen für eine Überdosierung. Stattdessen müsse man den Spiegel in den unteren Normbereich bringen, aber nicht darunter. Die Logik dahinter ist, dass die Dosis im Verlauf angepasst werden kann: Erst gibt man eine Testmenge, dann kontrolliert man Werte, passt die Menge an und nähert sich schrittweise einem Zielbereich. Dadurch wird die Behandlung als individuell steuerbar dargestellt.
Ein weiterer großer Themenblock betrifft die Frage, warum Cholecalciferol, also die Vorstufe von Vitamin D, und nicht gleich die aktive Form gegeben werden soll. Die Antwort des Prof. Dr. C. G. Coimbra lautet, dass Cholecalciferol im Körper zuerst zu 25-Hydroxy-Vitamin D umgewandelt werde und damit als Substrat für Gewebe diene, die selbst die aktive Form herstellen können. Besonders wichtig seien dabei Nierenzellen und Immunzellen wie Makrophagen. Der entscheidende Vorteil sei, dass der Körper über Sicherheitsmechanismen verfüge: Die aktive Form von Vitamin D hemme ihr eigenes bildendes Enzym, und wenn Kalzium im Blut ansteige, werde die Aktivierung zusätzlich gebremst. Dadurch könne man in Immunzellen hohe lokale Konzentrationen erzeugen, ohne zugleich gefährliche Blutspiegel zu erreichen. Prof. Dr. C. G. Coimbra stellt diese Kombination aus Lokalwirkung und Selbstregulation als besonders sicher und zugleich gezielt dar.
Um seine Überzeugung zu stützen, führt der Vortrag zahlreiche klinische Beispiele an. Bei Lupus wird von sichtbaren Verbesserungen im Hautbild nach wenigen Wochen berichtet. Bei Psoriasis soll sich unter derselben Dosis über mehrere Monate eine deutliche Besserung gezeigt haben. Auch in der Behandlung der Multiplen Sklerose beschreibt Prof. Dr. C. G. Coimbra Berichte, in denen Läsionen im MRT nach und nach verschwanden oder sich zurückbildeten. Besonders eindrücklich sind seine Schilderungen zu aggressiven Formen der Erkrankung, bei denen nach mehreren Jahren nur noch Narben im Bild sichtbar gewesen sein sollen. Diese Fallbeispiele sollen zeigen, dass hochdosiertes Vitamin D aus seiner Sicht nicht nur laborchemische Veränderungen auslöst, sondern klinisch relevante Verbesserungen bringen kann. Die Beispiele im Vortrag zeigen, dass das Konzept der Vitamin-D-Resistenz praktisch anwendbar sei.
Ein weiterer Schwerpunkt liegt auf Autismus. Prof. Dr. C. G. Coimbra beschreibt eine dramatische Zunahme von Diagnosen in den USA und weltweit und spricht von einer „Explosion“ der Fallzahlen. Er stellt einen Zusammenhang zwischen erhöhten Interleukin-17-Werten und autistischen Kindern her und deutet dies als Hinweis auf eine autoimmune oder entzündliche Komponente der Erkrankung. Daraus leitet er die Entscheidung ab, auch bei Kindern mit Autismus ein Vitamin-D-Protokoll mit hohen Dosen anzuwenden. Dieses Protokoll besteht laut Vortrag jedoch nicht nur aus Vitamin D, sondern zusätzlich aus einer kalziumarmen Ernährung, ausreichender Flüssigkeitszufuhr und emotionaler Stabilität. Prof. Dr. C. G. Coimbra betont, dass Stress und psychische Belastung den Verlauf verschlechtern könnten, weil sie über Magnesiumverluste die Vitamin-D-Aktivierung behinderten. In seiner Darstellung entsteht so ein Kreislauf: Stress senkt Magnesium, Magnesiummangel schwächt Vitamin D, ein geschwächtes Vitamin-D-System erhöht wiederum die Anfälligkeit für Autoimmunität und Belastung.
Es folgen die Aussagen zur Schwangerschaft. Prof. Dr. C. G. Coimbra zeigt ein sehr junges Baby, dessen Mutter während der Schwangerschaft 10.000 Einheiten Vitamin D täglich erhalten habe, und präsentiert dies als Hinweis darauf, dass hohe Vitamin-D-Dosen in der Schwangerschaft positive Auswirkungen auf die Entwicklung des Kindes haben könnten. Er behauptet, dass solche Kinder außergewöhnlich früh motorische und sprachliche Fähigkeiten entwickelten. Aus seiner Sicht ist das nicht nur ein medizinisches, sondern auch ein gesellschaftliches Thema: Ärztinnen und Ärzte hätten die Verantwortung, durch die richtige Versorgung eine bessere nächste Generation zu ermöglichen. Gleichzeitig warnt der Vortrag vor einem erhöhten Autismusrisiko bei niedrigen Vitamin-D-Spiegeln in der Schwangerschaft. Diese Verbindung zwischen Schwangerschaft, Vitamin D und neuroentwicklungsbezogenen Ergebnissen nimmt im Vortrag einen breiten Raum ein.
Am Ende wendet sich Prof. Dr. C. G. Coimbra dem Thema Folsäure zu. Er kritisiert synthetische Folsäure und spricht sich stattdessen für Methylfolat aus. Sein Argument lautet, dass Folsäure nicht der natürliche Stoff sei, den der Körper ideal verarbeiten könne, während Folate aus Gemüse eine wichtigere biologische Rolle spielten. Vor allem in Kombination mit Vitamin-D-Rezeptor-Veränderungen sei ein gut funktionierender Folatstoffwechsel wichtig, um Gene korrekt methyliert zu halten. Die Schlussfolgerung des Vortrags ist daher, dass eine erfolgreiche Therapie nicht nur aus viel Vitamin D bestehen dürfe, sondern aus einem umfassenden biologischen Ansatz, der Ernährung, Nährstoffe, Stressregulation und Laborkontrollen einschließe.
Insgesamt präsentiert der Vortrag diese Sichtweise: Vitamin-D-Resistenz sei ein zentraler Mechanismus vieler chronischer Krankheiten, hohe Dosen von Vitamin D könnten gezielt helfen, und der Therapieerfolg lasse sich anhand von Laborwerten und klinischen Verläufen steuern. Der Vortrag verbindet biochemische Erklärungen, Fallbeispiele und gesellschaftliche Aussagen zu einem klaren Plädoyer für ein individualisiertes, hochdosiertes Vitamin-D-Konzept.
