Die diabetische Retinopathie ist eine durch Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) verursachte Erkrankung der Netzhaut des Auges. Sie stellt mit ca. 17 Prozent neben dem Glaukom (18 Prozent) die häufigste Ursache für den Verlust des Augenlichtes dar und führt jährlich bei knapp 1700 Diabetikern zur Erblindung. Im Alter zwischen 20 und 65 Jahren gilt die diabetische Retinopathie als Hauptverursacher einer Erblindung.
Durch anhaltend hohe Zuckerwerte bei Diabetikern kommt es u.a. zu Veränderungen der verschiedenen Gefäße (diabetische Mikroangiopathien). Die Gefäße der Retina (Netzhaut des Auges) sind sehr fein und daher besonders empfindsam gegenüber Störungen. Bei der diabetischen Retinopathie kommt es zu einer Minderdurchblutung dieser Gefäße, zusätzlich tritt, vergleichbar mit der feuchten Makuladegeneration (altersbedingte Veränderung des gelben Flecks), Flüssigkeit oder Blut aus.
Neben dem erhöhten Zuckerwert wirken sich vor allem eine zusätzliche Hypertonie, Rauchen, hohe Cholesterinwerte sowie hormonelle Probleme (z.B. in der Pubertät) begünstigend auf die Entstehung einer Retinopathie aus.
Die diabetische Retinopathie lässt sich in drei unterschiedliche Formen unterteilen. Die nicht-proliferative Retinopathie entsteht durch Ablagerungen an den Gefäßwänden. Eiweiße werden zu Zuckermolekülen umgebaut und führen so zu veränderten Gefäßen (Aneurysmen = Ausbuchtungen), die aufplatzen und bluten können. Dies führt u.a. zu Einlagerungen von Eiweißen, Fetten und Flüssigkeiten, die gebildeten Ödeme zerstören die Netzhaut, verursachen aber kaum Beschwerden.
Die proliferative Retinopathie (Proliferation = Wachstum, Vermehrung) kann sowohl aus der nicht-proliferativen Form entstehen oder sich eigenständig ausbilden. Hierbei wachsen neu gebildete, aber brüchige Gefäße in Netzhaut und Glaskörper ein, platzen leicht und führen zu Einblutungen, die die Sehkraft schwächen. Zusätzlich führen diese Gefäße zu Netzhautablösungen und somit zur Erblindung.
Bei der diabetischen Makulapathie wird der Bereich des schärfsten Sehens (Makula) in Mitleidenschaft gezogen. Durch eine mangelhafte Blutversorgung, Eiweiß- und Wassereinlagerungen werden die Sehzellen irreparabel geschädigt, der Sehverlust droht.
Der meist sehr langsame Verlauf führt häufig erst spät zu einer Ausbildung von Symptomen, wodurch Diagnose und Therapie erschwert werden. Je weiter der Prozess fortschreitet, umso schlechter sieht der Betroffene.
Ablagerungen und Ödeme führen zu verschwommenen und verzerrten Bildern, die Sehschärfe nimmt ab. Vom Verlauf hängen Therapie und Prognose ab.
Neben einer guten Einstellung des Blutzuckers sollten frühzeitig regelmäßige Untersuchungen beim Augenarzt erfolgen. Nach Diagnosestellung können die Lasertherapie (zur Verödung überschüssiger und blutender Gefäße) oder eine Glaskörperentfernung (siehe auch: Glaskörpertrübung) mit anschließender Auffüllung (z.B. durch Gas) eingesetzt werden, der Erfolg ist hierbei aber sehr variabel und stellt keine gesicherte Hilfe dar.
Eine Heilung bereits geschädigter Sehzellen ist nicht möglich, die Therapie dient häufig dem Einhalten oder Verzögern des Prozesses sowie u.U. einer leichten Besserung der Sehkraft.
Dieser Beitrag wurde letztmalig am 06.06.2012 aktualisiert.
