Leberfibrose: Ursachen, Anzeichen, Verlauf und Therapie

Die Leberfibrose ist eine Krankheit, bei der in der Leber Umbauvorgänge und Vernarbungen stattfinden. Das Bindegewebe vermehrt sich, Kollagenfasern werden eingelagert (Synthese von Kollagen durch Aktivierung von Fibroblasten), der Aufbau der Leberläppchen bleibt aber unverändert.

Die Fibrose selbst macht sich kaum bemerkbar, sie gilt aber häufig als Übergangsstadium zur Leberzirrhose, bei der es unter anderem zu Flüssigkeitsansammlungen in der freien Bauchhöhle (Aszites) und der typischen Gelbfärbung (Ikterus) von Haut und Skleren (lederhäute im Auge) kommen kann. Die Leberzirrhose ist lebensgefährlich, weshalb einer Leberfibrose so bald wie möglich entgegengewirkt werden sollte.

Aufbau der Leber und Entstehung der Leberfibrose:

Die gesunde Leber besteht aus vier unterschiedlich großen Leberlappen (Lobus dexter, sinister, quadratus und caudatus) und wird in acht Segmente unterteilt. Die Feinstruktur weist Läppchen von etwa einem Millimeter auf, die vor allem aus Leberzellen (Hepatozyten) bestehen.

Lipozyten (Fett speichernde Zellen) und Kupffer-Sternzellen (die normalerweise der Bekämpfung von Fremdstoffen dienen) werden aus ganz verschiedenen Gründen umgebaut und stellen dann Kollagen her. Das produzierte Kollagen kann nur unzureichend abgebaut werden und wird abgelagert, die physiologische Funktion sowie die anatomische und histologische Struktur der Leber werden dabei zerstört.

Beschwerden entstehen durch die Leberfibrose kaum oder gar nicht. Wenn Probleme auftreten, haben sie ihre Ursache meist in der zugrunde liegenden Erkrankung.

Besonders ältere Menschen zeigen bei der Diagnostik eine geringfügige, als unkritisch zu betrachtende Fibrosierung. Dagegen ist der Umbau der Leber ein gesichertes Zeichen für eine chronische Schädigung bzw. Lebererkrankung.

Zu den häufigsten Ursachen für eine Leberfibrose zählen:

  • chronische Virushepatitis (Hepatitis = Entzündung der Leber),
  • chronische alkoholtoxische Hepatitis (eine durch regelmäßigen Alkoholkonsum verursachte Leberentzündung, siehe auch Leberschaden durch Gifte),
  • chronische Cholestase (Stau von Gallenflüssigkeit durch unterschiedliche Grunderkrankungen),
  • nichtalkoholische Steatohepatitis (Fettleber),
  • chronisch-toxische Leberschäden ohne Einfluss von Alkohol (zum Beispiel durch Umweltgifte, Strychnin oder Bienengift, siehe auch Leberschaden durch Medikamente),
  • chronisch-rechtsradikale Einflussstauung (Blutstauung in der Leber, unter anderem durch Herzerkrankungen) und
  • α1-Antitrypsinmangel (Alpha-1-Antitrypsinmangel; eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, bei der dieser Proteaseinhibitor durch einen Gendefekt unzureichend gebildet wird).

Diagnose einer Leberfibrose

Zur Diagnostik der Leber stehen unterschiedliche Mittel zur Verfügung. Die Sonographie zeigt in der Regel eine deutliche Strukturvermehrung der Leber. Ist diese stark ausgeprägt, muss untersucht werden, ob eventuell schon eine Leberzirrhose vorliegt. Im Blutbild dient vor allem die Beurteilung von Kollagen IV als diagnosestützendes Kriterium für eine Leberfibrose. Der Kollagen-IV-Spiegel kann auch schon einiges über die Ursache und eine eventuelle Therapie aussagen.

Zudem werden Leberenzyme (Leberwerte) auf eine Erhöhung hin untersucht, hier besonders:

Häufig werden zusätzlich eine Punktion oder eine Mini-Laparotomie zur Gewinnung einer Biopsie (Entnahme einer Gewebeprobe) durchgeführt. Sind die Kollagenfasern in der Leber ungleichmäßig verteilt, besteht allerdings die Gefahr, dass man bei der Biopsie eine unauffällige Gewebeprobe erwischt und so eine falsch-negative Diagnose stellt.

Dass das ziemlich häufig vorkommt, bestätigen Studien: Bei bis zu 33 Prozent der Patienten soll es zu einer solchen falsch-negativen Diagnose kommen. Bei einer Mini-Laparotomie wird die Gewebeprobe dagegen „unter Sicht“ entnommen, der Arzt kann also gezielt Gewebe von einer auffällig erscheinenden Stelle auswählen.

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Behandlung einer Leberfibrose

Bedingt durch die ausgeprägten Krankheitsbilder, die zu einer Leberfibrose führen können, ist die Erkrankung im Normalfall nicht reversibel und führt unbehandelt meist zur lebensgefährlichen Leberzirrhose (Zerstörung des Lebergewebes mit Schrumpfung des Organs). Vor allem wenn der Patient nicht bereit ist, grundlegende Veränderungen in der Ernährung umzusetzen, ist diese Entwicklung fast schon vorprogrammiert.

Die Leberfibrose selbst ist nicht behandelbar. Wird aber die Ursache gefunden und ausgehebelt und ist der Patient bereit, seinen Lebenswandel anzupassen, kann sie zum Stillstand, manchmal auch zur Rückentwicklung gebracht werden.

Eine naturheilkundliche Therapie zielt stets auf die Behandlung der Grunderkrankung ab, nach der sich auch die Prognose richtet. Ist der Patient zu entsprechenden Änderungen bereit, sehe ich eine gute Prognose. Ansätze für eine naturheilkundliche Therapie beschreibe ich im Buch „Die biologische Lebertherapie„.

Natürlich wird an unterschiedlichen Medikamenten geforscht, die die Leberfibrose selbst zum Stillstand bringen sollen. Untersucht werden zum Beispiel Curcumin (ein Stoff, der auch in Curry enthalten ist) oder Thiazolidinedione (Medikamente, die zur Diabetesbehandlung eingesetzt werden), bisher gibt es aber noch keine sicheren Ergebnisse.

Im Bereich der Gen-Therapie tut sich seit einigen Jahren auch etwas. Die somatische Gen-Therapie wird als neuartige und effektive Möglichkeit angepriesen, die allerdings erst im Tierversuch erprobt wurde. Bereits 2006 gelang es japanischen Forschern, Fibroblasten in Stammzellen umzuwandeln. Biologen sprechen von „pluripotenten“ Zellen, weil sie die Fähigkeit zur Zell-Differenzierung besitzen. Sie können durch Zellteilung alle anderen Zell-Typen hervorbringen. Stammzellen konnten bis dahin nur aus Embryos gewonnen werden, was eine breite gesellschaftliche Debatte um die ethischen Aspekte der Gen-Technik auslöste. Von Befürwortern der embryonalen Stammzell-Technik wurde immer wieder das Argument ins Feld geführt, dass die somatische Gen-Therapie Schwerkranken helfen könne.

Anfang 2016 zeigten Wissenschaftler, dass eine Zell-Differenzierung auch ohne Stammzellen möglich ist. Die Forscher konnten Fibroblasten kranker Mäuse dazu anregen, sich in normal funktionsfähige Hepatocyten umzuwandeln. Zunächst induzierten sie bei den Tieren die Entstehung einer Leberfibrose durch die Gabe von Tetrachlorkohlenstoff. Danach infizierten die Wissenschaftler die Nager mit genmanipulierten Adenoviren. Die virale DNA enthielt die Information zur Herstellung spezieller Transkriptions-Faktoren.

Diese Moleküle lagern sich an der Zell-DNA an und steuern so genetische Programme. So taten die Fibroblasten etwas, was sie im erwachsenen Organismus sonst nicht mehr können: Die Zellen formten sich zu neuen Hepatocyten um. Zwar geschah das „Wunder“ nicht bei allen Fibroblasten in der geschädigten Leber, aber die Organ-Funktion als Ganzes konnte wieder hergestellt werden. Auch der Anteil des Kollagens hatte deutlich abgenommen. Das Protein ist Bestandteil der extrazellulären Matrix im Bindegewebe.

Technisch möglich war der Nachweis nur durch eine andere Gen-Manipulation, die den Versuchen voranging. Die Wissenschaftler veränderten das Erbgut der Mäuse so, dass Bindegewebszellen und Hepatocyten fluoreszierende Eiweiße produzierten. Die Fibroblasten der Tiere leuchteten rot und die Hepatocyten grün. Damit konnten die beiden Zell-Typen unter dem Mikroskop leicht ausgezählt werden. Erst diese elegante Technik ermöglichte die Forschungsarbeit von Prof. Ott und seinen Kollegen (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923201).

Soweit zum Stand der Forschung, wie ich diese verfolgt habe. Zum Schluß noch etwas zu einer Sonderform der Leberfibrose.

Die kongenitale Leberfibrose

Eine Sonderform der Krankheit stellt die kongenitalen Leberfibrose dar. Hierbei handelt es sich um eine autosomal-rezessiv vererbte Krankheit, bei der es zu einer deutlichen Vernarbung der Lebergefäße kommt.

Hierdurch ist die Blutzirkulation gestört und die dadurch entstehende Stauung zieht auch benachbarte Organe in Mitleidenschaft (sichtbar wird dies zum Beispiel als Milzvergrößerung oder Überdehnung von Gallenwegen).

Neben einer völlig symptomlosen Form kann es zu lebensbedrohlichen Folgen wie zum Beispiel Krebsbildung kommen.

Im Unterschied zur normalen Fibrose zeigt sich die kongenitale Variante in der Sonographie als unverändert, die vergrößerte Milz dient hier als „diagnoseunterstützend“.

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Beitragsbild: 123rf.com – kerdkanno