Lipoprotein(a): Was der Wert wirklich aussagt – und wann er überschätzt wird

Manchmal staune ich, wie hartnäckig sich bestimmte Laborwerte im kollektiven Bewusstsein halten. Ein einziges Molekül  (hier das Lipoprotein(a)) wird plötzlich zum Schicksalsorakel erklärt, als würde dieser Wert über Wohl und Wehe der Gefäße entscheiden.

Seit 1998 sitze ich mit Patienten über diesen Zahlen, und die Wahrheit ist oft viel profaner: Der Körper erzählt seine Geschichte nicht in einem einzigen Parameter. Erst wer das Milieu versteht (wie Entzündungen, Insulin, oxidativer Stress, die Summe der Partikel usw.) erkennt, wo die wirklichen Risiken liegen.

Und genau hier wird es spannend. Denn während viele an Lp(a) hängen, zeigen Werte wie ApoB, Nüchterninsulin und HbA1c deutlich klarer, wie es um die Gefäße steht. Dazu kommen die Klassiker, auf die ich seit Jahrzehnten setze: Ernährung, Omega-3, Vitamin C, Fasten, Bewegung, Heilpflanzen. Eben jene Werkzeuge, die Entzündungen bremsen, das Endothel beruhigen und den Fettstoffwechsel wieder in geordnete Bahnen bringen.

Wer sich also vom Mythos Lp(a) nicht beeindrucken lässt, sondern wissen will, wie Gefäße wirklich ticken, wird aus diesem Beitrag einiges mitnehmen…

Beginnen wir mit der Frage:

Was ist Lipoprotein(a)?

Lipoprotein(a) ist ein LDL-ähnliches Partikel, das zusätzlich ein Apolipoprotein(a) trägt. Dieses Anhängsel beeinflusst die Blutgerinnung und kann entzündliche Reparaturprozesse an den Gefäßwänden verstärken.

Ein hohes Lp(a) kann:

• die Plaquebildung fördern
• die Reparatur der Gefäßinnenwände beeinträchtigen
• oxidativen Stress verstärken
• lokale Entzündungen anfeuern

Aber: Diese Mechanismen treten vor allem dann ins Gewicht, wenn das metabolische Umfeld ohnehin ungünstig ist.

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ApoB: Der wichtigste Marker für Arteriosklerose

Das klassische LDL misst eine Cholesterinmenge. Das hat begrenzte Aussagekraft.

ApoB dagegen zählt die tatsächliche Anzahl der Partikel, die sich in die Gefäßwand einlagern können. Und genau diese Partikelzahl bestimmt das Risiko am stärksten.

Warum ist ApoB so präzise?

• Jedes atherogene Partikel trägt genau ein ApoB
• Egal ob LDL, VLDL, Remnants oder Lp(a)
• Ein Partikel = ein ApoB = ein potenzieller Plaquebaustein

Damit zeigt ApoB messerscharf, wie viele dieser „Gefäßboten“ unterwegs sind. Der Wert ist damit ein deutlich verlässlicherer Indikator als LDL oder LDL/HDL-Quotienten.

Wichtg zu wissen: Ein hoher Lp(a)-Wert ist nur dann wirklich problematisch, wenn auch ApoB hoch ist oder die Gefäße im Ultraschall bereits auffällig sind.

Wie viel Einfluss hat die Genetik?

Lp(a) ist stark genetisch geprägt. Der Wert selbst lässt sich kaum senken. Das Risiko lässt sich trotzdem beeinflussen – und zwar über das Milieu, in dem das Partikel wirkt. Genetisch hoch bedeutet nicht: „unvermeidlicher Herzinfarkt“. Genetisch hoch bedeutet: „Du musst das Gefäßmilieu umso konsequenter beruhigen“.

Wann Lp(a) überschätzt wird

In der Praxis zeigt sich immer wieder:

• Hohe Lp(a)-Werte bei völlig unauffälligem Gefäßultraschall
• Normales Lp(a), aber deutliche Plaques
• Diskrepanz zwischen Lp(a) und klinischem Verlauf

Die Erklärung ist simpel: Lp(a) ist ein sekundärer Marker. Er zeigt ein Risiko, aber nicht die eigentliche Ursache. Diese liegt fast immer in Stoffwechsel, Entzündung und der Anzahl der Partikel (ApoB).

Welche Werte wirklich wichtig sind

Für echte Klarheit über das Gefäßrisiko braucht es nach meiner Erfahrung heute:

a) Das ApoB – Partikelzahl: Der stärkste Einzelmarker für Arteriosklerose.

b) Nüchterninsulin – Stabilität des Stoffwechsels: Erhöhtes Insulin ist ein Frühwarnsignal für Entzündung und Plaqueaktivierung.

c) HbA1c – langfristige Glukosebelastung: Zeigt, wie stabil der Prozess wirklich läuft.

d) Ultraschall der Halsschlagader (IMT und Plaques): Der direkte Blick auf den Zustand der Gefäße.

Mit diesen Werten hat man ein klareres Bild als mit jedem Lp(a)-Wert allein.

Naturheilkundliche Ansätze zur Risikoreduktion

Auch wenn Lp(a) selbst kaum senkbar ist, lässt sich das Risiko, das von ihm ausgeht, sehr gut beeinflussen. Ich will hier nur einige Stichpunkte andenken:

Omega-3-Fettsäuren: 2–3 g EPA/DHA täglich. Beruhigt Entzündungen, stabilisiert Plaques, reduziert oxidierten Fettstoffwechsel.

Vitamin C: 1–3 g täglich verteilt. Für Gefäßreparatur, Kollagenbildung und antioxidativen Schutz.

Niacin (Vitamin B3): Kann Lp(a) senken. Aber nur mit guter Verträglichkeit und unter Begleitung.

Ernährung: Mehr Gemüse, Bitterstoffe, Beeren, Olivenöl. Weniger Zucker, weniger raffinierte Fette, keine Transfette. Eigentlich alles bekannt – oder?

Fasten und Intervallfasten: Reduziert systemische Entzündungsmarker und verbessert die Insulinwirkung.

Bewegung: Zone-2-Cardio kombiniert mit kurzen intensiven Impulsen.

Heilpflanzen: Weißdorn, Ginkgo und Knoblauch wirken stabilisierend auf das Endothel.

Was heute nicht mehr empfohlen wird / empfohlen werden sollte

Therapien wie die frühere Gabe von Östrogenpräparaten zur Senkung von Lp(a) spielen heute keine Rolle mehr. Manche mögen das anders sehen, aber ich meine, die Risiken überwiegen deutlich den Nutzen. Und aus naturheilkundlicher Sicht ist dieser Ansatz ohnehin fragwürdig. Ebenso gehören alte Lehrsätze wie „LDL über 30 mg/dl ist ein Risiko“ ins Archiv – und zwar ganz nach hinten. Diese Grenzwerte stammen aus einer Zeit, in der man die Mechanismen der Arteriosklerose noch ziemlich unvollständig verstand. Heute sind ApoB und der direkte Blick auf die Gefäße im Ultraschall weit aussagekräftiger als starre LDL-Schwellen.

Fazit

Am Ende bleibt Lp(a) ein Puzzleteil – nicht mehr. Entscheidend ist das Gefäßmilieu: Entzündung, Insulin, oxidativer Stress und die schiere Zahl der Partikel. Wer ApoB, Nüchterninsulin, HbA1c und den Ultraschall der Halsschlagader im Blick hat, sieht klarer als mit jedem einzelnen Cholesterinwert. Und genau an diesen Stellschrauben setzen Ernährung, Omega-3, Vitamin C, Fasten, Bewegung und Heilpflanzen an. Wer hier konsequent arbeitet, verschiebt die Risiken – unabhängig davon, was ein einzelner Laborwert behauptet.

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Beitragsbild: pixabay.com – qimono

Dieser Beitrag wurde erstmalig 2018 erstellt und letztmalig am 17.11.2025 überarbeitet und ergänzt.