Rheuma

Kollagenosen: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Kollagenosen stellen eine Sammlung unterschiedlicher chronisch-rheumatischer Erkrankungen des Bindegewebes sowie der Fasern des Zellzwischenraums dar. Die Ursachen für diese dem Weichteilrheuma zuzuordnenden Störungen sind noch nicht vollständig ergründet. Es lassen sich aber Autoimmunreaktionen nachweisen, die die Entstehung begünstigen. Weitere Faktoren können auch Hormonstörungen, psychischer und physischer Stress, virale Infekte und Genveränderungen sein.

Überall im und am menschlichen Organismus finden sich bindegewebige Faser. Bei einer Autoimmunreaktion bildet das Immunsystem Antikörpern gegen sich selbst, bei Kollagenosen somit gegen das Bindegewebe. Daraus resultieren meist weitreichende Folgen für die Erkrankten. Der Verlauf ist hauptsächlich chronisch (zeigt sich über einen Zeitraum länger als drei Monate), manifestiert sich im mittleren Lebensabschnitt (kann jedoch in jedem Lebensalter entstehen) und betrifft in vielen Erkrankungsfällen vermehrt Frauen.

Die unterschiedlichen Kollagenosen ähneln in ihrer Symptomatik, was die Diagnose erschwert. Zu den wichtigsten Formen zählen der systemische Lupus erythematodes, das Sjögren-Syndrom, die Sklerodermie, die Dermato- oder Polymyositis und das Sharp-Syndrom (Mischkollagenosen). Ihnen gemein ist die Ausbildung von Schmerzen unterschiedlicher Qualität. Daneben fühlen sich Betroffene häufig müde, antriebsarm und geschwächt, entwickeln erhöhte Temperaturen und leiden unter Appetitlosigkeit sowie Gewichtverlust.

Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist gekennzeichnet durch ein sehr variables klinisches Bild. Betroffene leiden unter Entzündungen im Nierenbereich, Gelenkbeschwerden, auffälligen Hautveränderungen (Schmetterlingserythem im Gesicht), Alopezie, einer verstärkten Lichtempfindlichkeit, dem Raynaud-Syndrom (schmerzhafte Durchblutungsstörungen vor allem der Finger und der Zehen, die sich bei Kälte durch das Tricolorzeichen bemerkbar machen = zu Beginn weiße Verfärbung, die im Anschluss erst blau und danach rot wird) sowie neuropsychiatrischen Veränderungen (z.B. Krampfleiden, Psychose).

Mit dem Lupus erythematodes vermehrt einhergehend ist das Antiphospholipid-Syndrom (APS), bei dem es zu arteriellen Embolien und venösen Thrombosen kommt. Während einer Schwangerschaft drohen häufig Aborte, daneben begünstigt das APS die Entstehung eines Apoplexes (Schlaganfall).

Das Sjögren-Syndrom führt durch eine Beeinflussung sekretorischer Drüsen zu einer starken Trockenheit vor allem von Mund und Augen (Sicca-Syndrom). Zusätzlich können die Lymphknoten schmerzhaft anschwellen und in seltenen Fällen auch entarten.

Bei der Sklerodermie verhärtet sich das Bindegewebe an unterschiedlichen Stellen im und am Körper. Zum Teil entstehen Bereiche, die wie vernarbt wirken. So zeigt sich die Gesichtshaut verzerrt, die Mundöffnung ist verkleinert und lässt sich nur unter Anstrengung bewegen. Durch den Befall innerer Organe wird deren Funktionalität beeinträchtigt, zum Teil kommt es zu lebensbedrohlichen Situationen (z.B. bei Verhärtung von Herz oder Lunge). Gelenke reagieren mit Entzündung und schränken die Beweglichkeit ein, besonders an den distalen Extremitäten (Finger, Zehen) zeigen sich Durchblutungsstörungen mit bläulichen Verfärbungen bis hin zu Nekrosenbildungen. Eine Sonderform stellt das CREST-Syndrom dar. Dieses ist gekennzeichnet durch Calcinosis cutis (Kalkablagerungen in der Haut), Raynaud-Phänomen, Ösophagusmotilitätsstörung, Sklerodaktylie (sklerotische Veränderung der Fingerhaut) sowie Teleangiektasien (Ausweitung feinster Gefäße im Gesicht, die dadurch an der Hautoberfläche sichtbar werden).

Die Verhärtung von Muskulatur und umgebendem Bindegewebe wird als Polymyositis bezeichnet. Bei der Dermatomyositis ist zusätzlich das Hautbild verändert. Eher selten sind starke Schmerzen, vermehrt entsteht das Gefühl eines ausgeprägten Muskelkaters. Wie bei den meisten Kollagenosen entsteht eine Reizung der Gelenke. Die Muskulatur ist geschwächt, vor allem das Halten des Kopfes in Position oder das Aufstehen aus der Hocke fallen schwer. Bei Befall von Herz oder Lunge kann es zu einem frühzeitigen Lebensende kommen.

Das Sharp-Syndrom vereint die meisten der bereits aufgeführten Symptome und Beschwerden und wird daher auch Mischkollagenose genannt.

Hauptsächlich erfolgt die Diagnose neben Anamnese, Inspektion und Palpation durch die Auswertung des Blutbildes (vor allem auf Autoantikörper). Daneben lassen sich durch spezifische Testverfahren (z.B. Schirmer-Test beim Sjögren-Syndrom) und Einteilungskriterien (ARA- / ACR-Kriterien) die einzelnen Erkrankungen differenzieren.

Bedingt durch den unterschiedlichen Verlauf lassen sich Prognosen zur Therapierbarkeit nur bedingt erstellen. Eine kausale Behandlung ist nicht möglich, es erfolgt die Linderung der Beschwerden durch krankengymnastische Methoden, Wärmebehandlungen, Balneotherapie und krampflösende Massagen.

Zusätzlich werden in der Schulmedizin schmerzlindernde, abschwellende und entzündungshemmende Medikamente eingesetzt. Eine verminderte Sekretion von Drüsen lässt sich durch verschiedene Präparate (Augentropfen, Tinkturen) ausgleichen, Reaktionen auf Sonnenstrahlen und Licht können durch Schutzlotionen und getönte Brillengläser vermindert werden, bei Kälteempfindlichkeit dienen wärmende Schutzkleider.

Schwieriger gestaltet sich die Behandlung der Sklerodermie sowie der Dermato- und Polymyositis. Durch Befall lebensnotwendiger Organe droht hier ein frühzeitiges Lebensende (Letalitätsrate nach zehn Jahren bei ca. zehn Prozent).