Morbus Basedow: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Die durch den Arzt von Basedow 1840 beschriebene Erkrankung beschreibt eine Störung im Bereich der Schilddrüse, hervorgerufen durch einen Autoimmunprozess.

Sie gilt als spezielle Form der Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), manifestiert sich weltweit durchschnittlich bei ca. einem Prozent der Bevölkerung, wobei regionale und geschlechtsspezifische Unterschiede feststellbar sind. In Ländern mit guter Jodversorgung liegt eine niedrigere Erkrankungsrate vor als in Ländern mit Jodmangel. Morbus Basedow exponiert hauptsächlich im mittleren Lebensalter, die Erkrankungsrate steigt mit zunehmendem Alter exponentiell an. Frauen erkranken fünf Mal häufiger als Männer.

Bei Morbus Basedow kommt es zu einer Bildung von TSH-Rezeptor-Antikörpern (TSH = Thyreoidea-stimulierendes Hormon, Thyreotropin), die gegen die Schilddrüse gerichtet sind. Durch die Anbindung an den Rezeptorkomplex des Organs werden die lebensnotwendigen Hormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) übermäßig produziert und ausgeschüttet. Dies beeinflusst verschiedene biologische Prozesse des Organismus. Es zeigen sich eine gesteigerte Oxidation und Thermogenese (Wärmeproduktion), ein gesteigerter Proteinumbau (Synthese-, Abbaurate), ein vermehrter Cholesterin- und Glykogenabbau, ein erhöhter Umsatz freier Fettsäuren, eine Zunahme von Herzfrequenz, Muskel- und Nervenerregung sowie ein beschleunigter Abbau von Nebennierenrindenhormonen (Steroidhormone: Glukokortikoide, Mineralkortikoide und Sexualhormone).

Die Ursachen, die zum Autoimmunprozess führen, sind bisher nicht vollständig geklärt. Eine familiäre Prädisposition ist nachweisbar (vermehrtes Auftreten innerhalb der Nachkommen). Daneben vermutet man bakterielle oder virale Auslöser sowie zu einem geringen Prozentsatz auch einen Einfluss durch Stressfaktoren.

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Das klinische Bild ist vielfältig und variabel, kennzeichnet sich jedoch in den meisten Fällen durch die Merseburger Trias aus = Exophthalmus, Struma (entzündliche Vergrößerung der Schilddrüse) und Tachykardie. Bedingt durch Ödeme und Einlagerungen entsteht die endokrine Orbitopathie, die sich durch den Exophthalmus (hervortretender Augapfel), starke Bewegungseinschränkungen des Auges, eine eingeschränkte Oberlidsenkung sowie Doppelbilder bemerkbar macht. Raucher bilden diesen Symptomkomplex mit einer extrem gesteigerten Intensität aus (bis zu acht Mal). In seltenen Fällen entwickeln sich auch das prätibiale Myxödem (lokale Hautverdickung ohne Dellenbildung bei Druck) oder die Onycholyse (Nagelablösung vom Nagelbett an Hand oder Fuß).

Daneben zeigen sich viele Symptome, die den verschiedenen Formen der Hyperthyreose zugeordnet werden können. Hierzu zählen allgemeine Unruhe, Nervosität, leichte Erregbarkeit, Schlaflosigkeit, rasche Ermüdbarkeit, Antriebslosigkeit, vermehrte Schweißbildung (unabhängig von der Umgebungstemperatur), Gewichtverlust, erhöhter Haarausfall (psychisches Problem), Muskelschwäche, Herzrasen oder Herzklopfen (vor allem nachts), erhöhte Defäkationsraten (bei meist unveränderter Stuhlkonsistenz), ein leichtes Zittern des gesamten Körpers, ein hoher Muskeltonus sowie eine feuchtwarme, sehr weiche Haut. Bei gleichzeitig bestehendem Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) verstärken sich die Symptome.

Der Beginn der Erkrankung ist schleichend, die meisten Anzeichen werden erst bei einer Intensitätszunahme bemerkt. Der Erkrankte entwickelt vor allem psychische Auffälligkeiten, wirkt nervös und fahrig, ordnet diese Merkmale jedoch nicht sich selbst sondern seiner Umgebung zu.

Zur Abklärung erfolgen Anamnese und Inspektion. An bildgebenden Verfahren stehen die Sonographie der Schilddrüse, eine MRT oder CT zur Verfügung. Durch Auswertung des Blutbildes und Durchführung einer Szintigraphie können differentialdiagnostisch autonome Schilddrüsenerkrankungen (z.B. Adenome) ausgeschlossen werden.

Die Therapie basiert auf drei möglichen Ansätzen, die auch miteinander kombiniert werden können. Medikamentös erfolgt die thyreostatische Therapie mit verschiedenen Präparaten (z.B. Thiamazol). Sie hemmen die Bildung von T3 und T4, beeinflussen jedoch auch den Gastrointestinaltrakt (Magenbeschwerden und Darmbeschwerden) und fördern allergische Reaktionen der Haut. Nach ca. einem Jahr der Anwendung zeigt sich bei gut 50 Prozent der Erkrankungsfälle eine dauerhafte Remission (Rückbildung), während die anderen 50 Prozent unverändert bleiben oder nach beginnender Remission ein Rezidiv aufweisen. Hier werden weitere Maßnahmen ergriffen. Hierzu zählen die Radio-Jod-Therapie (Strahlenbehandlung, erste Ergebnisse zeigen sich nach zwei bis drei Monaten) sowie die operative Exzision (partielle oder subtotale Schilddrüsenresektion).

Die Prognose ist sehr unterschiedlich und richtet sich nach den vorangegangenen Symptomen. Eine dauerhafte Remission ist bei gut der Hälfte der Erkrankungsfälle möglich. Dabei gehen viele Anzeichen und psychische Beeinträchtigungen vollständig, die endokrine Orbitopathie bessert sich, kann aber nicht geheilt werden.

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Beitragsbild: pixabay.com – sipa