Neurologie

Morbus Parkinson: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Morbus Parkinson (idiopathisches Parkinson-Syndrom) ist eine degenerative Veränderung bestimmter Zellen im Gehirn, die vor allem zu Einschränkungen von Bewegungsabläufen führt.

Die Erkrankung betrifft melaninhaltige Zellen des Zentralen Nervensystems im Bereich der Substantia nigra (schwarze Substanz) des Mittelhirns sowie im Hirnstamm. Diese Zellen besitzen dopaminerge Leitungsbahnen, die zugrunde gehen und somit den in der Substantia nigra gebildeten Botenstoff Dopamin nicht mehr weitertransportieren können. Der im Zielorgan (z.B. Muskel) der dopaminergen Bahnen entstehende Dopamin-Mangel oder –Verlust bewirkt eine Mindererregung, die zu dem typischen klinischen Bild der Hypokinese (Bewegungsarmut) und Akinese (Bewegungsstarre) führt.

Parkinson manifestiert sich zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr, wobei Männer häufiger erkranken als Frauen. Die Prävalenz liegt bei 60-jährigen bei einem Prozent, bei 80-jährigen bei ca. drei Prozent.

Bei über 80 Prozent der Erkrankungsfälle ist eine Ursache nicht erkennbar (= idiopathisch). Die familiäre Parkinsonkrankheit ist selten, wird durch Vererbung übertragen und führt bereits in jungen Jahren beim Betroffenen zur ausgeprägten Symptomatik.

Daneben unterscheidet der Mediziner noch eine Reihe weiterer Parkinson-Formen (= sekundärer / symptomatischer Morbus Parkinson). Hierzu zählen unter anderem Intoxikationen (z.B. mit Blei, Quecksilber), Morbus Wilson (autosomal-rezessive Störung des Kupfer-Stoffwechsels), Hirntraumen (z.B. bei Boxern), arteriosklerotische Erkrankungen (z.B. Morbus Binswanger), medikamentös ausgelöste Störungen (z.B. durch Neuroleptika) und auch entzündliche Prozesse im Gehirn (z.B. Lues cerebrospinalis).

Das klassische klinische Bild eines Menschen mit voll ausgeprägtem Parkinson setzt sich aus Hypokinese, Akinese, Rigor (Muskelsteifheit) und Tremor (Zittern) zusammen. Dabei entwickeln sich Hypokinese und Akinese durch den Dopaminmangel, während Rigor und Tremor auf ein Überangebot an Acetylcholin und Glutamat zurückzuführen sind.

Zu Beginn zeigen sich meist nur schwach ausgeprägte Anzeichen wie ein leichtes Händezittern, die der Erkrankung nicht eindeutig zuzuordnen sind. Zudem stellen sich viele Symptome nur einseitig ein. Betroffene verspüren eine körperliche Schwäche, sind häufig müde, zeigen depressive Verstimmungen und klagen über starke Verspannungen bestimmter Muskelgruppen.

Zusätzlich können akute Schweißausbrüche, eine innere Unruhe oder auch Obstipationen (Verstopfungen) auftreten. Feinmotorische Tätigkeiten sind erschwert, ebenso die Koordination von Bewegungsabläufen. Das Schriftbild verändert sich (es fällt schwer, einen Stift zu halten und zu führen), der gesamte Körper und auch die Mimik wirken steifer, die Schritte beim Laufen sind verkürzt. Im Schlaf kann es zu unkontrollierten Bewegungen der Arme und Beine kommen, hierdurch wirkt der Betroffene am nächsten Tag unausgeruht.

Im Verlauf nimmt die allgemeine Steifigkeit des Körpers zu, Laufbewegungen erfolgen sehr verlangsamt, in kleinen Schritten, wobei die Füße kaum den Boden verlassen. Der Oberkörper ist etwas nach vorne gebeugt, die Arme sind nach vorne angewinkelt, die Hände zittern bei Entspannung.

Bedingt durch den unsicheren Gang stürzen Parkinson-Kranke vermehrt, wobei sie nicht in der Lage sind, den Sturz mit den Händen aufzufangen. Zusätzlich entwickeln sich Störungen der normalen Darm- und Blasentätigkeit sowie der Erektionsfähigkeit. Unter Umständen sind auch der Seh-, Geschmacks- und Geruchsinn betroffen. In vielen Fällen kommen Depressionen oder Angstzustände hinzu, die geistige Fähigkeit lässt nach und ähnelt einer beginnenden Demenz.

Eine besondere Gefahr für den Erkrankten besteht, wenn die Akinese derart ausgeprägt ist, dass der Betroffene keinerlei Tätigkeiten mehr ausführen kann und selbst Schlucken und Atmen nicht mehr funktionieren.

Die eingehende Inspektion liefert häufig bereits erste Erkenntnisse. Zur gesicherten Diagnose werden zusätzliche Untersuchungen durchgeführt. Beim L-Dopa-Test kann die Gabe von L-Dopa (Dopaminvorstufe) eine Verbesserung der Symptomatik bewirken (Hinweis auf die idiopathische Form). CT und MRT dienen dem Ausschluss anderer Erkrankungen des Gehirns.

Die Therapie richtet sich nach der diagnostizierten Form. Grundsätzlich dienen die Maßnahmen einer Linderung der Symptomatik, wodurch die Lebensqualität des Betroffenen gebessert wird. Medikamentös wird der Dopamin-Mangel behandelt (z.B. durch L-Dopa). Tremor, Hypokinese und Akinese lassen sich durch Anticholinergika (Abbau des Acetylcholin-Überangebots) mildern. Aktuelle Studien erforschen die Wirkung von Stammzellen, daneben wird durch die Methode der Hochfrequenz-Tiefenstimulation versucht, bestimmte Hirnareale durch Reizung zu einer Symptomreduzierung zu bringen. Bei fortgeschrittener Erkrankung erfolgt die intensive, ganzheitliche Betreuung mit ausgeprägter Physio-, Beschäftigungs- und Bewegungstherapie, logopädischer Behandlung und ausgewogener Ernährung.

Die Erkrankung schreitet sehr langsam fort und führt meist zu einer vollständigen Pflegebedürftigkeit. Durch geeignete Therapien lässt sich dies über Jahrzehnte hinauszögern. Letale Ausgänge sind eher selten und werden durch ausgeprägte Akinese, Pneumonie (Lungenentzündung), starke Schluckstörungen oder schwere Frakturen infolge eines Sturzes verursacht.