Morbus Parkinson: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Die Parkinson-Erkrankung gilt in der Schulmedizin als nicht heilbar. Die Symptome können zwar gelindert werden, aber letztlich erwartet die Patienten das weitere Fortschreiten der Erkrankung. In diesem Beitrag möchte ich Ihnen einige Zusammenhänge bezüglich der Ursachen aufzeigen, sowie die Möglichkeiten der Alternativmedizin und der Naturheilkunde. Schauen wir uns aber erst einmal an: Was bedeutet die Parkinson Erkrankung eigentlich?

Was ist Parkinson?

Morbus Parkinson (idiopathisches Parkinson-Syndrom) ist eine degenerative Veränderung bestimmter Zellen im Gehirn, die vor allem zu Einschränkungen von Bewegungsabläufen führt.

Die Erkrankung betrifft melaninhaltige Zellen des Zentralen Nervensystems im Bereich der Substantia nigra (schwarze Substanz) des Mittelhirns sowie im Hirnstamm. Diese Zellen besitzen dopaminerge Leitungsbahnen, die zugrunde gehen und somit den in der Substantia nigra gebildeten Botenstoff Dopamin nicht mehr weitertransportieren können.

Eine andere Ursache scheint zu sein, dass Dopamin in zu geringem Umfange produziert wird. Der im Zielorgan (z.B. Muskel) der dopaminergen Bahnen entstehende Dopamin-Mangel oder –Verlust bewirkt eine Mindererregung, die zu dem typischen klinischen Bild der Hypokinese (Bewegungsarmut) und Akinese (Bewegungsstarre) führt.

Man geht außerdem davon aus, dass aus dem für die Grobmotorik zuständigen Hirnareal Nucleus subthalamicus fehlerhafte Signale weitergeleitet werden. Diese gehen, nach neuesten Erkenntnissen, bereits von den Muskeln selber aus, die – aus bisher unbekannter Ursache –falsche Impulse über die Nervenbahnen an den erbsengroßen Nucleus senden.

Parkinson manifestiert sich zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr, wobei Männer häufiger erkranken als Frauen. Die Prävalenz liegt bei 60-jährigen bei einem Prozent, bei 80-jährigen bei ca. drei Prozent.

Ursachen für Parkinson

Bei über 80 Prozent der Erkrankungsfälle ist eine Ursache nicht erkennbar (= idiopathisch). Die familiäre Parkinsonkrankheit ist selten, wird durch Vererbung übertragen und führt bereits in jungen Jahren beim Betroffenen zur ausgeprägten Symptomatik.

Neben dieser idiopathischen (primären) Variante unterscheidet der Mediziner noch eine Reihe weiterer Parkinson-Formen (= sekundärer / symptomatischer Morbus Parkinson). Hierzu zählen unter anderem Intoxikationen (zum Beispiel mit Blei, Quecksilber), Morbus Wilson (autosomal-rezessive Störung des Kupfer-Stoffwechsels), Hirntraumen (zum Beispiel bei Boxern), arteriosklerotische Erkrankungen (zum Beispiel Morbus Binswanger), medikamentös ausgelöste Störungen (zum Beispiel durch Neuroleptika) und auch entzündliche Prozesse im Gehirn (zum Beispiel Lues cerebrospinalis).

Nach neueren Untersuchungen spielt bei diesen immunologischen Faktoren das mononukleär-phagozytäre System (MPS) der Mikroglia im Gehirn eine Rolle.

Dieser Teil des Immun-Systems ist im ZNS beheimatet und produziert dort den Botenstoff Alpha-Synuclein. Das Protein steuert die Dopamin-Produktion und führt im Überschuss dazu, dass der Neurotransmitter nicht ausreichend vorhanden ist.

Ablagerungen im Gehirn und die Rolle des Darms

Zusätzlich lagert sich im Gehirn überflüssiges Alpha-Synuclein ab. Labor-Mäuse, die aufgrund eines DNA-Fehlers zu viel Alpha-Synuclein bilden, zeigen Parkinson-Symptome. Der Mechanismus ist allerdings noch komplizierter, weil die  Darmflora und das intestinale Nerven-System (enterisches System, „Bauchhirn“) mit beteiligt sind. Denn die Nagetiere, denen die Kontrolle über die Alpha-Synuclein-Bildung fehlt, bleiben gesund, wenn sie nicht mit Keimen von Parkinson-Patienten künstlich besiedelt werden.

Die Bakterien sezernieren im Darm organische Säuren wie Acetat, Butyrat und Propionsäure. Diese Stoffwechsel-Produkte signalisieren über den Weg des enterischen Nerven-Systems an das MPS im Gehirn, die Produktion von Alpha-Synuclein zu steigern. So bewirken die unerwünschten Darm-Mikroben einen zu geringen Dopamin-Spiegel und lösen Parkinson aus (https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(16)31590-2?innerTabgraphical_S0092867416315902).

Das erklärt allerdings noch nicht, warum sich das Alpha-Synuclein pathologisch umformt und die sogenannten „Lewy-Körperchen“ bildet. Hinweise auf den Zusammenhang lieferte die Entdeckung, dass es einen Stamm des Darmbakteriums Escherichia coli gibt, das ein dem veränderten menschlichen Eiweiß ähnliches Molekül bildet.

Dieses „Curli-Protein“ des Einzellers bewerkstelligt etwas, das auch das Alpha-Synuclein vermag: Es triggert andere Proteine ebenfalls zur Umwandlung in die krankmachende Gestalt. Nun injizierten Forscher die betreffenden Bakterien in die Därme von Ratten, woraufhin im Gehirn der Tiere die Alpha-Synuclein-Ablagerungen nachzuweisen waren. Dieselbe Wirkung hatte Alpha-Synuclein, das Wissenschaftler in Mäusedärme einbrachten.

Es kam aber nicht zur Bildung der Plaque, wenn den Tieren der Nervus vagus durchgeschnitten worden war. Das Signal zur Umwandlung der Proteine musste also über die Reizleitung des Vagus-Nerven übertragen worden sein.

Pestizide und andere Umweltgifte

Umwelt-Toxine können den Effekt offensichtlich imitieren. So ist unbestritten, dass Pestizide Parkinson mit auslösen und auch eine Reihe von Gebrauchs-Chemikalien. Dazu zählt Trichlorethylen (TCE), das als Entfettungsmittel für Metalle im Handel ist sowie Perchloroethylen (PERC), mit dem Mitarbeiter in chemischen Textil-Reinigungen in Kontakt kommen (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22083847). Daneben können Schimmelpilz das Parkinson-Risiko erhöhen.

Vitamin D Mangel

Wie bei einigen anderen neurologischen Erkrankungen auch, ist Parkinson oft von einem Vitamin-D-Mangel begleitet. Daher mehren sich in der Schulmedizin die Stimmen, die bei beginnenden Symptomen für eine Supplementierung mit dem Vitalstoff plädieren. Auch prophylaktisch könnten Vitamin-Ergänzungen Parkinson und auch Multiple Sklerose, Myasthenia gravis und Alzheimer möglicherweise verhindern helfen (Sciencedaily).

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Parkinson Symptome

Das klassische klinische Bild eines Menschen mit voll ausgeprägtem Parkinson setzt sich aus Hypokinese, Akinese, Rigor (Muskelsteifheit) und Tremor (Zittern) zusammen. Dabei entwickeln sich Hypokinese und Akinese durch den Dopaminmangel, während Rigor und Tremor auf ein Überangebot an Acetylcholin und Glutamat zurückzuführen sind.

Zu Beginn zeigen sich meist nur schwach ausgeprägte Anzeichen wie ein leichtes Händezittern, die der Erkrankung nicht eindeutig zuzuordnen sind. Zudem stellen sich viele Symptome nur einseitig ein. Betroffene verspüren eine körperliche Schwäche, Müdigkeit, zeigen depressive Verstimmungen und klagen über starke Verspannungen bestimmter Muskelgruppen.

Zusätzlich können akute Schweißausbrüche (Schwitzen), eine innere Unruhe oder auch Obstipationen (Verstopfungen) auftreten. Feinmotorische Tätigkeiten sind erschwert, ebenso die Koordination von Bewegungsabläufen. Das Schriftbild verändert sich (es fällt schwer, einen Stift zu halten und zu führen), der gesamte Körper und auch die Mimik wirken steifer, die Schritte beim Laufen sind verkürzt. Im Schlaf kann es zu unkontrollierten Bewegungen der Arme und Beine kommen, hierdurch wirkt der Betroffene am nächsten Tag unausgeruht.

Im Verlauf nimmt die allgemeine Steifigkeit des Körpers zu, Laufbewegungen erfolgen sehr verlangsamt, in kleinen Schritten, wobei die Füße kaum den Boden verlassen. Der Oberkörper ist etwas nach vorne gebeugt, die Arme sind nach vorne angewinkelt, die Hände zittern bei Entspannung.

Bedingt durch den unsicheren Gang stürzen Parkinson-Kranke vermehrt, wobei sie nicht in der Lage sind, den Sturz mit den Händen aufzufangen. Zusätzlich entwickeln sich Störungen der normalen Darm- und Blasentätigkeit sowie der Erektionsfähigkeit.

Unter Umständen sind auch der Seh-, Geschmacks- und Geruchsinn betroffen. In vielen Fällen kommen Depressionen oder Angstzustände hinzu, die geistige Fähigkeit lässt nach und ähnelt einer beginnenden Demenz.

Eine besondere Gefahr für den Erkrankten besteht, wenn die Akinese derart ausgeprägt ist, dass der Betroffene keinerlei Tätigkeiten mehr ausführen kann und selbst Schlucken und Atmen nicht mehr funktionieren.

Die eingehende Inspektion liefert häufig bereits erste Erkenntnisse. Zur gesicherten Diagnose werden zusätzliche Untersuchungen durchgeführt. Beim L-Dopa-Test kann die Gabe von L-Dopa (Dopaminvorstufe) eine Verbesserung der Symptomatik bewirken (Hinweis auf die idiopathische Form). CT und MRT dienen dem Ausschluss anderer Erkrankungen des Gehirns.

Schulmedizinische Therapie

Die schulmedizinische Therapie richtet sich nach der diagnostizierten Form. Grundsätzlich dienen die Maßnahmen einer Linderung der Symptomatik, wodurch die Lebensqualität des Betroffenen gebessert wird.

Medikamentös wird der Dopamin-Mangel behandelt wie mit Vorstufen des Dopamins. L-Dopa („Levodopa“) ist hier ein gängiges Medikament, das gleichzeitig mit COMT-Hemmern (zum Beispiel Entacapon) gegeben wird, um den Dopamin-Abbau zu verlangsamen. Daneben können MOA-Hemmer (zum Beispiel Rasagilin) die Metabolisierung von Dopamin und weiteren biogenen Aminen bremsen.

MAO-Inhibitoren gelten heute in der Schulmedizin allerdings als veraltet. Dopamin-Agonisten können den Dopamin-Mangel ausgleichen, indem sie analog zum biogenen Neurotransmitter  wirken, weil sie an denselben Nerven-Rezeptoren andocken. Tremor, Hypokinese und Akinese lassen sich durch Anticholinergika (Abbau des Acetylcholin-Überangebots) mildern.

Der Eingriff in die Biochemie des Nerven-Systems wird mit schweren Nebenwirkungen erkauft. Zunächst reagieren die Neuronen auf die Dauer-Medikation mit der Produktion neuer Rezeptor-Proteine. Das hat eine Toleranz-Entwicklung zur Folge und die Dosis muss erhöht werden. Manche Ärzte führen auch einen Präparate-Wechsel durch, um die Gewöhnung der Patienten an einen Wirkstoff zu umgehen.

Zu diesen negativen Begleiterscheinungen kommen noch Persönlichkeits-Veränderungen. Dopamin-Agonisten setzen die Fähigkeit zur Impuls-Kontrolle herab. Dadurch geben die Patienten ihren Spontan-Bedürfnissen leichter nach und es kann zur Entwicklung von Suchtkrankheiten verschiedenster Ausprägung kommen.

Die Folgen sind dann oft weitere gesundheitliche Probleme und sozialer Abstieg (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1586/14737175.2016.1158103). Um solche psychiatrischen Komplikationen zu vermeiden, greifen viele Schulmediziner wiederum zu Medikamenten: Sie verordnen Antidepressiva und Tranquilizer, doch diese Pharmaka zeitigen ebenfalls Nebenwirkungen.

Aktuelle Studien erforschen die Wirkung von Stammzellen. Daneben wird durch die Methode der Hochfrequenz-Tiefenstimulation versucht, bestimmte Hirnareale durch Reizung zu einer Symptomreduzierung zu bringen. Die Insertion dieses Hirnschrittmachers in den Nucleus subthalamicus ist allerdings mit erheblichen Risiken verbunden und galt lange Zeit als Ultima Ratio.

Heute ist die Methode deswegen umstritten, weil das Problem eher von den Muskeln als vom Gehirn ausgehend interpretiert wird. Aufgrund dieser neuen Forschungsergebnisse versuchen Mediziner nun, die fehlerhaften Signale bereits im Rückenmark auszuschalten. Bisher blieben diese Therapieformen aber weitgehend erfolglos.

Bei fortgeschrittener Erkrankung erfolgt die intensive, ganzheitliche Betreuung mit ausgeprägter Physio-, Beschäftigungs- und Bewegungstherapie, logopädischer Behandlung und ausgewogener Ernährung.

Ähnliche Ansätze verfolgt die alternative Heilkunde von vornherein:

Naturheilkunde und Alternative Medizin

In der Ernährung wird hier vor allem eine reichliche Versorgung mit den Vitaminen E, C, Q10, B6, Niacin und Folsäure angestrebt. Die Orthomolekular-Medizin erweitert diese Vitalstoff-Supplementierungen durch die Gabe von Gamma-Linolensäure, Glutathionen, L-Methionin, L-Tyrosin und Kreatin. Die Wirkstoffe unterstützen den Nerven-Stoffwechsel und die Muskel-Aktivität auf natürliche Weise.

Weitere Alternativen bei Parkinson sind die Ohrakupunktur, Homöopathie (zum Beispiel Plumbum metallicum D 6, Secale cornutum D 6, Cocculus D 4) und Schüssler-Salze (zum Beispiel Calcium phosphoricum Nr. 2, Magnesium phosphoricum Nr. 7). Daneben richten sich naturheilkundliche Therapien auf einen Ausgleich des Säure-Basen-Haushaltes und die Beseitigung von Zahnstörfeldern.

Prognose

Die Erkrankung schreitet sehr langsam fort und führt meist zu einer vollständigen Pflegebedürftigkeit. Durch geeignete Therapien lässt sich dies über Jahrzehnte hinauszögern. Letale Ausgänge sind eher selten und werden durch ausgeprägte Akinese, Pneumonie (Lungenentzündung), starke Schluckstörungen oder schwere Frakturen infolge eines Sturzes verursacht.

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Beitragsbild: pixabay.com – PicsbyAnnyk

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 19.04.2021 aktualisiert.