Krebszellen schlagen zurück
Immer wieder kommt es vor, dass Chemotherapien bei einer Krebserkrankung zunächst sehr erfolgsversprechend anschlagen, es aber plötzlich bei den Patienten zu einem unerwartet heftigen Rückfall kommt. Forscher der Universität Heidelberg deckten nun einen Rückkopplungsmechanismus auf, der für dieses Phänomen bei der Diagnose Krebs verantwortlich sein könnte.
Die Biologen Dominik Fuchs und Carsten Berges beobachteten bei bestimmten Blutkrebszellen (Multiples Myelom), dass sich diese durch den Chemotherapie-Wirkstoff Bortezomib etwa vier bis sechs Wochen lang effektiv abtöten lassen. Doch dann kommt es plötzlich, durch Teilung der wenigen überlebenden Zellen, zu einem explosionsartigen Anstieg. Doch nicht nur gegen das Bortezomib sind die Zellen anschließend resistent. Laut Arbeitsgruppenleiter Cord Naujokat sind die bösartigen Zellen praktisch unsterblich. „Weder starke Zellgifte noch eine Bestrahlung können sie abtöten“, so der Heidelberger Immunologe.
Chemotherapie-Wirkstoff Bortezomib stört Stoffwechsel der Krebszellen
Bortezomib ist der bisher erste Chemotherapie-Wirkstoff der das Proteasom hemmt und dadurch den Stoffwechsel nachhaltig stört. Das Proteasom ist ein Protein-Komplex, der entscheidend bei der Regulation der Zelle mitwirkt. Er schneidet fehlerhafte und nicht mehr benötigte Proteine in kleine Fragmente und baut sie dadurch ab.
Auf diese Weise werden in jeder Zelle unter anderem beschädigte Proteine beseitigt, die sonst möglicherweise die normalen Zellfunktionen stören würden. Andererseits zerstört das Proteasom aber auch Proteine, die während des Zellzyklus nur zu einem bestimmten Zeitpunkt für die Zellteilung benötigt werden und anschließend den Ablauf durcheinanderbringen würden.
Da Proteasomen so zentrale Regulatoren sind, zerstört das Chemotherapie-Medikament Bortezomib nicht nur die entarteten, sondern ebenso gesunde menschliche Zellen. Allerdings scheinen die schnell wachsenden Krebszellen stärker auf das Proteasom angewiesen zu sein und deshalb (erst einmal) sensibler auf dessen Hemmung zu reagieren.
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Rückkopplungsmechanismus führt zu noch stärkerer Effektivität
Doch wie beschrieben, kommt es dann plötzlich zu einer explosionsartigen Vermehrung der Krebszellen. Die Forscher um Cord Naujokat gehen davon deshalb aus, dass einige Krebszellen über einen bisher unbekannten Sensor verfügen. Dieser Sensor scheint zu bemerken, dass die Proteasomen gehemmt werden. Über einen Signalweg bringt er daraufhin das Erbgut der Zellen dazu, zum Ausgleich massenhaft Proteasomen herzustellen, die noch dazu wesentlich effektiver arbeiten und die störenden Proteine zerschneiden.
Damit konnten Forscher erstmals zeigen, dass ein Enzym (das Proteasom) sich gegen seine Hemmung zur Wehr setzt, um in der Folge noch aktiver zu werden. Bisher war ausschließlich bekannt, dass ein Enzym-System durch ein Überangebot des umzusetzenden Stoffes verstärkt wird, nicht aber durch die zum Zelltod führende Hemmung des Enzyms.
Doch was für die zellbiologische Grundlagenforschung eine spektakuläre neue Erkenntnis ist, wirft die Krebstherapeuten möglicherweise einen Schritt zurück. Schließlich untersuchen verschiedene Forschergruppen gerade, ob der Proteasom-Hemmer Bortezomib auch bei anderen Krebsarten eingesetzt werden kann. Bisher wird ausschließlich die seltene Blutkrebsart Multiples Myelom mit dem Medikament behandelt.
Weitere Untersuchungen stehen aus
In einem weiteren Schritt wird die Heidelberger Forschergruppe in Zusammenarbeit mit Onkologen einige Krebspatienten untersuchen, die nach einer Bortezomib-Therapie einen Rückfall erlitten haben. Ist das Proteasom-System in den Krebszellen dieser Patienten überaktiv, wäre dies eine gute Bestätigung der bisherigen Ergebnisse.
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Beitragsbild: fotolia.com – crevis
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