Stoffwechselkrankheiten

Hashimoto Thyreoiditis: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Die Hashimoto-Thyreoiditis zählt zu den chronischen Thyreoiditiden, bei denen Entzündungsprozesse der Schilddrüse vorliegen. Chronische Formen sind mit gut 80 Prozent die am häufigsten diagnostizierten Schilddrüsenentzündungen. Sie zeigen sich vornehmlich bei Frauen und entwickeln sich hauptsächlich zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr.

Die Hashimoto-Thyreoiditis gehört der Gruppe der Immunthyreopathien an (wie auch unter gewissen Betrachtungsweisen Morbus Basedow). Die Erkrankung führt im Verlauf zu einer allmählichen Verödung des Organs und kann unbehandelt lebensbedrohliche Folgen haben. Durch einen Autoimmunprozess kommt es zur Ausbildung von Autoantikörpern (T-Lymphozyten, Plasmazellen), die das Gewebe angreifen und über Jahre oder Jahrzehnte zu einer Funktionsbeeinträchtigung der Schilddrüse führen. Hieraus resultiert eine Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion).

Allgemein liegen bis heute wenige Erkenntnisse zu Auslösern von Autoimmunerkrankungen vor. Vermutet werden Infekte mit Bakterien oder Viren sowie genetische Defekte, die durch familiäre Häufungen von Erkrankungsfällen nachweisbar erscheinen.

Der Verlauf der Erkrankung ist schleichend. Die allgemeinen Anzeichen einer Thyreoiditis werden häufig übersehen oder fehlinterpretiert. Erst bei Ausbildung einer Hypothyreose kommt es zu sicht- und spürbaren Beschwerden. Die Schilddrüse kann im ersten Stadium mit einer Größenzunahme reagieren (Schwellung). Durch die Entzündungsprozesse entwickelt sich hier vermehrt eine leichte Hyperthyreose (Überfunktion der Schilddrüse). Im Verlauf wird das Gewebe jedoch angegriffen und langsam zerstört. Hieraus resultiert eine Größenabnahme des Organs. Die Hormonproduktion (T3, T4) sinkt langsam und führt zur Hypothyreose mit ihren typischen Symptomen: andauernde Müdigkeit, erhöhtes Schlafbedürfnis, Antriebsarmut, Trägheit, Konzentrationsschwäche, erhöhte Kälteempfindlichkeit (auch bei warmen Temperaturen), trockene Haut und vermehrte Verstopfungen (Obstipationen).

Die Untersuchung stützt sich vor allem auf das Differentialblutbild und die Auswertung von Sonographie und Szintigraphie. Die verminderte Produktion von Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) kann im Blut nachgewiesen werden (kleines Blutbild bzw. großes Blutbild). Ebenso zeigen sich die Autoantikörper und allgemeine Entzündungsparameter. Die bei der Sonographie (Ultraschall) dargestellte Schilddrüse zeigt sich verkleinert (geringes Schallecho). Differentialdiagnostisch werden andere Schilddrüsenerkrankungen ausgeschlossen. Auch Mischkonstellationen (z.B. mit Morbus Basedow) oder zusätzliche Autoimmunerkrankungen (z.B. Morbus Adison) werden in Erwägung gezogen.

Aus schulmedizinischer Sicht bedarf die eigentliche Entzündung der Schilddrüse keiner Therapie. Hier steht vornehmlich die Behandlung der sich entwickelnden Hypothyreose im Vordergrund, die natürlich ohne eine geeignete Therapie zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen kann. Zum Einsatz kommt L-Thyroxin, welches individuell dosiert werden muss. Regelmäßige Laborkontrollen und klinische Untersuchungen der Schilddrüse sind dafür notwendig. Bei ausreichender Schilddrüsen-Hormon-Ergänzung stagniert die weitere Zerstörung des Schilddrüsengewebes. Patienten mit einer Hashimoto-Thyreoiditis und ausreichender schulmedizinischer Behandlung gelten als gesund, auch wenn die eigentliche Erkrankung (der Autoimmunprozess) in der Schulmedizin als nicht therapierbar gilt.
In seltenen Fällen kommt es im Verlauf zu einer weiteren Zunahme der Gewebeschädigung. In diesem Fall muss meist das Organ entfernt werden.