Hashimoto Thyreoiditis: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Informationen aus der Naturheilpraxis von René Gräber

René Gräber

Die Hashimoto-Thyreoiditis zählt zu den chronischen Thyreoiditiden, bei denen Entzündungsprozesse der Schilddrüse vorliegen. Chronische Formen sind mit gut 80 Prozent die am häufigsten diagnostizierten Schilddrüsenentzündungen. Sie zeigen sich vornehmlich bei Frauen und entwickeln sich hauptsächlich zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr.

Die Hashimoto-Thyreoiditis gehört der Gruppe der Immunthyreopathien an (wie auch unter gewissen Betrachtungsweisen Morbus Basedow). Die Erkrankung führt im Verlauf zu einer allmählichen Verödung des Organs und kann unbehandelt lebensbedrohliche Folgen haben. Durch einen Autoimmunprozess kommt es zur Ausbildung von Autoantikörpern (T-Lymphozyten, Plasmazellen), die das Gewebe angreifen und über Jahre oder Jahrzehnte zu einer Funktionsbeeinträchtigung der Schilddrüse führen. Hieraus resultiert eine Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion).

Allgemein liegen bis heute wenige Erkenntnisse zu Auslösern von Autoimmunerkrankungen vor. Vermutet werden Infekte mit Bakterien oder Viren sowie genetische Defekte, die durch familiäre Häufungen von Erkrankungsfällen nachweisbar erscheinen.

Der Verlauf der Erkrankung ist schleichend. Die allgemeinen Anzeichen einer Thyreoiditis werden häufig übersehen oder fehlinterpretiert. Erst bei Ausbildung einer Hypothyreose kommt es zu sicht- und spürbaren Beschwerden. Die Schilddrüse kann im ersten Stadium mit einer Größenzunahme reagieren (Schwellung). Durch die Entzündungsprozesse entwickelt sich hier vermehrt eine leichte Hyperthyreose (Überfunktion der Schilddrüse). Die anfängliche Überfunktion der Schilddrüse kann unter anderem mit Nervosität, zitternden Händen oder starken Schweißausbrüchen einhergehen.

Im Verlauf wird das Gewebe jedoch angegriffen und langsam zerstört. Denn die Hashimoto-Patienten produzieren vermehrt Zytokine, die eine Selbstzerstörung des Schilddrüsengewebes begünstigen. Hieraus resultiert eine Größenabnahme des Organs. Die Hormonproduktion (T3, T4) sinkt langsam. Da die Schilddrüsenhormone mit dem Blut in verschiedenste Organe transportiert werden, um hier entscheidende Funktionen auszuführen, wirkt sich dies negativ auf den gesamten Körper aus.

Denn T3 und T4 regulieren unter anderem den Sauerstoffverbrauch und den Energiestoffwechsel, sind aber auch für die Funktion der Muskulatur sowie des Nervensystems nötig. Auch die Psyche und der weibliche Zyklus hängen entscheidend von den beiden Hormonen ab.
Die Unterfunktion der Schilddrüse kann beispielsweise folgende recht typische Symptome auslösen: andauernde Müdigkeit, erhöhtes Schlafbedürfnis, Antriebsarmut, Trägheit, Konzentrationsschwäche, erhöhte Kälteempfindlichkeit (auch bei warmen Temperaturen), trockene Haut und vermehrte Verstopfungen (Obstipationen).

Dennoch ist es oft ein langwieriger Prozess, bevor Mediziner feststellen, dass die Schilddrüse der Auslöser für die Antriebslosigkeit, die brüchigen Haare oder die Menstruationsstörungen ist. Denn gerade die vielfältigen, diffusen und individuell sehr unterschiedlichen Symptome, die noch dazu, wie oben beschrieben, im Anfangsstadium denen einer Schilddrüsenüberfunktion gleichen, machen eine rasche Diagnose schwierig.

Das wiederum kann dramatische Folgen haben. Denn die allmähliche Zerstörung der Schilddrüsenzellen schreitet selbstverständlich immer weiter fort.

Die Untersuchung stützt sich vor allem auf das Differentialblutbild und die Auswertung von Sonographie und Szintigraphie. Die verminderte Produktion von Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) kann im Blut nachgewiesen werden (kleines Blutbild bzw. großes Blutbild).

Auch ist bei den Betroffenen die Konzentration des Hirnbotenstoffs Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) erhöht. Denn dieses kontrolliert die Menge der Schilddrüsenhormone und wird bei einem zu niedrigen Spiegel vermehrt ausgeschüttet. Allerdings hat jeder Mensch einen individuellen Idealwert für TSH, den der Arzt bei der Einstellung der Medikamente erst einmal herausfinden muss.
Bei den Bluttests können auch die Autoantikörper nachgewiesen werden. Allgemeine Entzündungsparameter haben erhöhte Werte. Doch nicht alle Personen, bei denen sich die Antikörper im Blut befinden, leiden an Hashimoto-Thyreoiditis. Dies verkompliziert die Diagnose weiter.

Die bei der Sonographie (Ultraschall) dargestellte Schilddrüse zeigt sich verkleinert (geringes Schallecho). Differentialdiagnostisch werden andere Schilddrüsenerkrankungen ausgeschlossen. Denn es gibt sehr viele Beeinträchtigungen der Schilddrüse, die unterschiedliche Therapieansätze verlangen.

Auch Mischkonstellationen (z.B. mit Morbus Basedow) oder zusätzliche Autoimmunerkrankungen (z.B. Morbus Adison) werden in Erwägung gezogen.

Der Schulmedizin ist (meines Wissens) eine erfolgreiche Therapie bisher nicht bekannt – oftmals wird eine Therapie auch nicht für notwendig erachtet. Hier steht vornehmlich die Behandlung der sich entwickelnden Hypothyreose im Vordergrund, die natürlich ohne eine geeignete Therapie zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen kann.

Zum Einsatz kommt L-Thyroxin (T4), aus dem T4 kann der Körper selber T3 herstellen. Dennoch bevorzugen manche Patienten Kombinationspräparate, die beide Schilddrüsenhormone enthalten. Andere Menschen wiederum bekommen von diesen Medikamenten regelrechtes Herzrasen oder andere ernstzunehmende Nebenwirkungen.

Es ist wichtig, die Menge der Hormone ganz langsam zu steigern und die Dosis immer in kleinen Schritten zu erhöhen. Andernfalls kann sich beispielsweise die Antriebslosigkeit (zu wenig Schilddrüsenhormone) ganz plötzlich in extreme Nervosität und Unruhe (zu viele Schilddrüsenhormone) umwandeln. Regelmäßige Laborkontrollen und klinische Untersuchungen der Schilddrüse sind ebenfalls notwendig.

Teilweise kann es sich über viele Monate hinziehen, bevor die Medikamente richtig eingestellt sind. Je länger die Erkrankung unentdeckt blieb, desto langwieriger ist der Prozess in der Regel.
Bei ausreichender Schilddrüsen-Hormon-Ergänzung stagniert die weitere Zerstörung des Schilddrüsengewebes. Patienten mit einer Hashimoto-Thyreoiditis und ausreichender schulmedizinischer Behandlung gelten als gesund, auch wenn die eigentliche Erkrankung (der Autoimmunprozess) in der Schulmedizin als nicht therapierbar gilt.
Doch wenn die Medikamente auf dem richtigen Level eingestellt sind, dann nehmen die Patienten ihre Krankheit im Alltag kaum noch wahr. So können Frauen beispielsweise trotz Hashimoto-Thyreoiditis schwanger werden und gesunde Kinder zur Welt bringen. Auch ist die Lebenserwartung bei regelmäßiger Einnahme der Hormone nicht herabgesetzt.

Doch es gibt auch Fälle, bei denen die Patienten kaum auf die Therapie ansprechen. Wissenschaftler gehen davon aus, dass dies an genetisch defekten Transportproteinen liegt. Auch können die Enzyme, die T4 in T3 umwandeln, verändert sein, weshalb die Gabe von L-Thyroxin keine Verbesserung der Symptome bewirkt.

Vor allem bei Hashimoto-Patienten, die gleichzeitig an anderen chronischen Erkrankungen leiden, schlägt die Behandlung nicht immer an. Manchmal kommt es im Verlauf einer Hashimoto-Thyreoiditis zu einer weiteren Zunahme der Gewebeschädigung. In diesem Fall muss meist das Organ entfernt werden.

Einige Versuche zeigen, dass Selen sehr wirkungsvoll bei der Hashimoto-Thyreoiditis eingesetzt werden kann. Denn die Schilddrüse ist auf das Spurenelement angewiesen. Eine Studie zeigt, dass die Gabe von Selen die Entzündungsreaktionen bei erkrankten Frauen verringert (unter anderem in www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508145).

Dennoch müssen die Betroffenen weiterhin ihr Leben lang die Hormone einnehmen. Jod hingegen sollten die Patienten bei Hashimoto-Thyreoiditis nicht in Tablettenform zuführen. Während nämlich die Mengen in der täglichen Nahrung für die Betroffenen unbedenklich sind, können hohe Konzentrationen des bekannten Schilddrüsenhormons die Entzündungsreaktionen noch verschlimmern (unter anderem in www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16807415; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21444648).

 Dieser Beitrag wurde letztmalig am 15.01.2013 aktualisiert